程玉惠
西華縣人民醫(yī)院,河南 西華 466600
阿托伐他汀治療進(jìn)展性腦卒中患者的體會(huì)
程玉惠
西華縣人民醫(yī)院,河南 西華 466600
目的探討阿托伐他汀治療進(jìn)展性腦卒中的臨床療效。
阿托伐他汀;進(jìn)展性腦卒中;NIHSS
進(jìn)展性腦卒中是一種特殊的缺血性腦卒中類型,發(fā)病率較高,約占缺血性腦卒中發(fā)病率的26%~43%[1],進(jìn)展性腦卒中屬于難治性缺血性腦血管病,在治療期間患者病情呈進(jìn)行性惡化,死亡率和殘疾率極高。因此,臨床應(yīng)重視進(jìn)展性腦卒中的治療。阿托伐他汀是對(duì)缺血性腦卒中進(jìn)行一級(jí)、二級(jí)預(yù)防的有效藥物[2]。本院于2012年3月采用阿托伐他汀治療進(jìn)展性腦卒中患者,取得了滿意的效果,特報(bào)道如下,旨在為臨床治療進(jìn)展性腦卒中患者提供依據(jù)。
1.1 一般資料
研究對(duì)象為2012年3月~2013年9月,本院神經(jīng)內(nèi)科住院收治的156例進(jìn)展性腦卒中患者。入選者均于發(fā)病24 h內(nèi)入院,經(jīng)頭顱CT檢查,符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn),且入院48 h內(nèi)病情逐漸加重,NIHSS評(píng)分增加≥3分。依據(jù)治療方法不同,將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各78例。其中治療組男性59例,女性19例;年齡49~76歲,平均(58.7±3.62)歲;對(duì)照組男性45例,女性33例;年齡51~73歲,平均(59.6±3.86)歲。兩組患者的人口學(xué)資料經(jīng)檢驗(yàn)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法
對(duì)照組患者入院后給予常規(guī)治療,溶栓(阿司匹林,口服)、擴(kuò)管(丹紅注射液,靜脈滴注)改善微循環(huán)(丁苯酞)、對(duì)癥支持治療(維生素c、ATP、CO-A靜脈滴注)等。合并有高血壓患者進(jìn)行降壓治療、合并糖尿病患者調(diào)控血糖。治療組在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字J20120049)治療,阿托伐他汀20 mg,1次/d,每晚服用。兩組治療療程均為14 d。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):
采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS),分別于患者于入院時(shí)和治療14 d后,進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能缺損情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:
應(yīng)用SPSS15.00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析。計(jì)量資料用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差()表示,檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn):P<0.05。
入院時(shí)兩組患者NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后兩組NIHSS評(píng)分明顯降低,治療組NIHSS(8.52±2.76)明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
進(jìn)展性腦卒中(SIP)一般指發(fā)病7 d內(nèi),48 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀呈進(jìn)展性加重的缺血性卒中。炎癥免疫反應(yīng)、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、自由基的毒性效應(yīng)等都可導(dǎo)致進(jìn)展性腦卒中,其中過(guò)度炎癥損傷是進(jìn)展性腦卒中的主要原因。該病進(jìn)展迅速,可導(dǎo)致患者致殘及死亡,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。
阿托伐他汀廣泛應(yīng)用于調(diào)節(jié)血脂,可競(jìng)爭(zhēng)性抑制膽固醇合成的限速酶,降低血中膽固醇濃度和血中三酰甘油水平。有研究表明,阿托伐他汀可有效降低包括心腦血管病患者、高脂血癥患者的發(fā)病率和死亡率[3],可顯著改善進(jìn)展性腦卒中NIHSS評(píng)分,改善患者預(yù)后。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),給予阿托伐他汀早期應(yīng)用于大腦中動(dòng)脈閉塞的大鼠中,炎癥標(biāo)志物12/15-脂氧合酶(12/15-LOX)、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷脂酶A2(Cpa2)可有效下調(diào),大鼠血-腦屏障破壞程度可得到減輕,反應(yīng)出阿托伐他汀對(duì)腦組織有保護(hù)作用。在腦缺血大鼠中繼續(xù)灌注阿托伐他汀后,炎癥因子人高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll受體4(TLR4)、核因子-KG(NF-KB)均可下降,腦梗死面積減少,同樣顯示其對(duì)腦的保護(hù)作用。
阿托伐他汀不僅具有調(diào)節(jié)血脂作用,還有抗炎作用,可改善進(jìn)展性腦卒中患者的預(yù)后。炎性細(xì)胞因子可導(dǎo)致進(jìn)展性腦卒中、且可加重患者癥狀,其作用越來(lái)越多受到醫(yī)學(xué)界的重視。研究發(fā)現(xiàn)[4],某些細(xì)胞因子水平的增高是進(jìn)展性腦卒中的危險(xiǎn)因素,進(jìn)展性腦卒中患者的白細(xì)胞介素-1(IL-1),IL-6,腫瘤壞死因子(TNF),可溶性細(xì)胞間黏附因子-1(Sicam-1),可溶性血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子-1(Svcam-1),白細(xì)胞聚集性(LA),白細(xì)胞黏附功能(LAF)明顯高于對(duì)照組,可作為進(jìn)展性腦卒中預(yù)測(cè)指標(biāo)之一。這些危險(xiǎn)因子可引起廣泛的微血管損傷,促進(jìn)ICAM-1的表達(dá),使腦組織缺血進(jìn)一步加重,最終導(dǎo)致卒中進(jìn)展。采用阿托伐他汀治療,可有效對(duì)抗上述炎性因子作用,延緩腦卒中進(jìn)一步發(fā)展。
本研究中,采用阿托伐他汀治療的患者NIHSS評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組。由此可見(jiàn),阿托伐他汀通過(guò)發(fā)揮抗炎、降脂作用,有效改善進(jìn)展性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損情況,延緩疾病進(jìn)展,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣應(yīng)用。
表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較()

表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較()
組別 例數(shù) 治療前 治療后14d T P對(duì)照組 78 13.96±2.78 10.01±2.34 9.6 <0.05治療組 78 13.88±2.94 8.52±2.76 11.739 <0.01 0.175 3.638 P值 P>0.05 P<0.05
[1]王維治,羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:134-135.
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R743.32
B
1674-9316(2014)13-0070-02
10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.13.042
方法選取156例發(fā)病在48h內(nèi)的進(jìn)展性腦卒中患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為治療組(78例)及對(duì)照組(78例):對(duì)照組采用常規(guī)治療,治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療。治療前后采用NIHSS評(píng)分,對(duì)比評(píng)價(jià)兩組患者神經(jīng)功能缺損情況。
結(jié)果入院時(shí)兩組患者NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后治療組NIHSS(8.52±2.76)明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。
結(jié)論阿托伐他汀可有效改善進(jìn)展性腦卒中患者神經(jīng)功能,提高患者的療效。