心源性猝死臨床治療及其發病機制探討

靳 璽屈 哲鄧永軍李建勇

心源性猝死臨床治療及其發病機制探討

靳 璽1屈 哲2鄧永軍1李建勇1

目的分析和探討心源性猝死的治療及其發病機制。方法對53例住院患者發生心源性猝死的病因及治療進行臨床分析。結果通過研究發現心源性猝死發病機制是心肌基質異常、心肌易損性導致心肌的電活動不穩定、自主神經功能異常三種因素相互作用的結果，CPR是心源性猝死治療的有效方法。結論加強對心源性猝死發病機制研究尤為重要，通過提高心源性猝死發病機制的認識，有針對性的對心源性猝死進行干預，降低SCD的發生。

心源性猝死；發病機制

猝死[1]（Sudden Death）“自然的”、“出乎意料”和“突然的”死亡稱為猝死。世界衛生組織定義其有三個基本要點，即自發過程、意外發生、進展迅速。臨床上猝死包括心源性猝死如心律失常、心臟破裂及急性心瓣膜功能不全引起；神經源性猝死如腦出血、中風；血管源性猝死如巨大肺動脈栓子引起等。心源性猝死[2]（Sudden cardiac,SCD）是指各種病因引起的、出乎意料的呼吸和心臟驟停，世界衛生組織對心源性猝死的定義為由于心臟原因導致的意外自然死亡稱為SCD，具有發展速度快、死亡時間快、發病無法預測等特點。據統計，近年來心源性猝死患者發病人群有逐年上升的趨勢，且死亡率較高。因此，預防和治療心源性猝死就顯得尤為重要。現對本院發生的53例心源性猝死患者的治療及分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2008～2012年在本院住院治療期間突發心源性猝死的53例患者作為研究對象，男30例，女23例；年齡最小22歲，最大的72歲。基礎疾病伴有冠心病、急性冠脈綜合征31例，伴有肺源性心臟病9例，5例伴有肥厚型心肌病，擴張型心肌病3例，心肌炎4例，風濕性心臟病1例。猝死前患者均有胸痛、胸悶、呼吸困難、心悸、口唇紫紺、頭暈、暈厥、抽搐等臨床表現。

1.2 納入標準均為本院急診搶救患者；發病至死亡時間在 6h內；身體體健或既往有嚴重的基礎疾病，但近段時間病情基本穩定；排除交通事故、中毒、自殺、淹溺、電擊等非正常死亡的病例；通過心電圖、心肌酶學標志物、心臟B超及尸檢等證實存在心臟疾病。

1.3 診斷標準在本院診療過程中，突發不明原因的胸痛、胸悶、呼吸困難、心悸、口唇紫紺、頭暈、暈厥、抽搐等急性癥狀，顯著特征為意識驟然喪失，心臟原因引起的自然死亡。所有病例均有突發意識喪失、頸動脈搏動消失、心音消失、檢測不到血壓、呼吸停止或呈嘆息樣呼吸、口唇紫紺、面色灰白或蒼白、瞳孔散大、固定、對光反射消失，心電圖輔助檢查為心室顫動、無脈搏性電活動、心電直線、心電機械分離等。

1.4 救治方法快速判斷患者為SCD（意識喪失、自主呼吸停止或呈嘆息樣瀕死呼吸、頸動脈搏動消失、雙側瞳孔散大、固定、生理反射消失、無軀體活動跡象），立即行 CPR，參照《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》標準[3]及《2005AHA心肺復蘇與心血管急救指南》[4]，包括立即給予心前區拳擊和持續胸外心臟按壓，心電圖表現為心室顫動或無脈搏室性心動過速的立即行電除顫，氣囊面罩加壓給氧或氣管插管呼吸機輔助呼吸等基礎生命支持。開通靜脈，給予血管活性藥物如腎上腺素、多巴胺、尼可剎米、洛貝靈、阿托品、利多卡因、地塞米松、納絡酮等，及時治療病因及并發癥，合理使用碳酸氫鈉等堿性藥物及頭部低溫以保護腦細胞，使用糖皮質激素、脫水劑等高級生命支持及延續生命維護。

1.5 SCD心肺復蘇成功標準意識恢復，生理反射存在，可觸及頸動脈搏動；心跳恢復呈竇性心率；面色（口唇）紅潤；出現自主呼吸或由機械通氣心跳恢復正常；瞳孔由大變小，并有對光反射或眼球活動。

2 結果

心肺復蘇后死亡47例（88.7%），有效4例（7.5%），成功2例（3.8%）。在心臟復跳的6例中，4例恢復心跳后于 1～3天內死亡，其中 1例血糖平均22.3mmol/L，血鈉156mmol/L，2例系室顫所致，1例系心室停搏及心電機械分離；2例復蘇成功轉入病房繼續治療。

3 討論

3.1 心肌基質異常研究發現心肌基質異常是導致SCD發生的主要因素之一，其主要原因是心肌病和心肌梗死。心肌病主要引起心肌結構紊亂、間質纖維化、心壁內層乳頭肌和肉柱內有較多散在灶狀瘢痕等因素，使心肌收縮力降低，當心負荷突然增加時，心臟突然發生心功能不全而猝死；嚴重大面積心梗、急性彌漫性心肌炎、二尖瓣、主動脈瓣高度狹窄、急性瓣膜損傷所致的急性左心衰；左房球形血栓、左房粘液瘤、肥厚性梗阻型心肌病等心肌間質都有單核細胞浸潤，心肌纖維呈不同程度變性、壞死，導致SCD的發生。

3.2 心肌易損性如心肌缺血、離子通道病等使心肌電活動不穩定，易產生各種心律失常：①急性心肌缺血可引起心肌電生理、機械功能和生化代謝異常導致細胞內鈣離子穩態調節遭到破壞，形成室性心律失常，最終引發SCD[5]。②神經遞質腎上腺素和去甲腎上腺素可激活心臟β-腎上腺素能受體，經由G蛋白/腺苷酸環化酶/PKA途徑使許多離子通道和載體結構發生改變，引起細胞內Ca2+濃度發生改變，導致一系列心律失常產生和引發SCD。③腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節異常可大大增加心律失常的易感性，而導致致命性的SCD發生。

3.3 自主神經功能異常經研究證實，交感-腎上腺素神經張力增高，血液中的兒茶酚胺濃度升高，引起心率加快、血管收縮、血壓升高，心肌對兒茶酚胺敏感性增加，易出現嚴重的心律失常而猝死。過度勞累、餐飲不當、長期吸咽、用力排便、精神緊張、情緒激動或壓抑均可影響患者神經。飲食不當飽餐后由于胃腸道的充血和代謝加強，反射性引起冠狀動脈收縮痙攣，冠脈供血不足，迷走神經張力增高，而誘發多種緩慢性心律失常，甚至心臟停搏。長期吸煙可使交感-腎上腺素神經張力增高，增加血小板的黏附性，血壓升高，使室顫閾值降低，誘發冠狀動脈痙攣，降低血紅蛋白的攜氧能力，還可提高心血管等疾病易患因素，最終可能誘發SCD。

總之，SCD是以上三種因素相互作用的結果。SCD是臨床急救中的重要課題，發病急、病死率高，國內外學者均強調SCD應遵循預防為主、防治結合的原則[6,7]。因此，加強對 SCD發病機制和高危因素的研究尤為重要，通過提高識別高危因素，有針對性的對SCD進行干預，降低SCD發生的根本預防措施，才能提高猝死的搶救成功率。SCD乃臨床上最緊急的危險情況，應立即進行心肺復蘇，時間就是生命，如果患者出現意識喪失，大動脈搏動消失，應及早進行CPR及電除顫；及早對初級復蘇成功的患者繼以高級生命支持，使SCD的搶救成功率大大提高。

[1] 王用智.心臟性猝死的危險因素分析[J].西部醫學,2006,18(4): 406-407.

[2] 葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2004:165-166.

[3] Gudielines 2000 for CPR and ECGJ[J].Resusctiation,2000(46): 1-3.

[4] American Heart Associaiton AHA.AHA Guideilnes for CPR￡|ECC[J].Cricualiton,2005,12(24)1:3.

[5] Marx SO,Reiken S,Hisamatsu Y,et al.PKA phosphorylation dissoci2ates FKBP12.6 from the calcium release channel(ryanodine recep2tor):Defective regulation in failing hearts[J].Cell,2000,101(4): 365-376.

[6] 梁黔生.心臟性猝死的預防[J].中國實用內科雜志,1998,18(11): 685-687.

[7] Ganz Li.Primary prevention of sudden cardiac death[J].Curr Cardiol Rep,2004,6(5):3392-347.

R541

A

1673-5846(2014)01-0088-02

1云南昆明解放軍533醫院急診科，云南昆明 650224

2云南昆明解放軍96201部隊，云南昆明 650224