急診科診治腦出血的臨床分析

劉廣金

（建平縣醫院急診科或急救中心，遼寧 朝陽 122400）

腦出血是指非外傷性腦實質內出血，也稱為腦溢血或自發性腦出血，可由多種原因引起。常見的病因是高血壓引起某長期硬化的動脈破裂所致，其他病因包括腦血管畸形、霉菌性動脈瘤、血液病、膠原病、梗死后腦出血、腦動脈炎、血管炎、腫瘤等原因引起腦內動脈、靜脈或毛細血管破裂出血[1]。是急性腦血管病中一種較常見的和嚴重的疾病，病死率和致殘率都較其他腦血管病高[2]。急診科是醫院的窗口，急診急救水平的高低，尤其是診治水平的高低，直接反映一個醫院的醫療水平[3]。為提高腦出血診治水平，本文回顧性分析我院2011年6月至2013年11月診治的腦出血患者123例的臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年6月至2013年11月診治的腦出血患者123例的臨床資料進行回顧性分析，其中，男70例，女53例，年齡37～82歲，平均年齡（56.78±6.7）歲。60歲以上100例，60歲以下23例。123例中有高血壓病史120例，糖尿病史19例，冠心病史18例，高脂血癥史28例。活動中或情緒激動時發病99例。所有病例均行頭CT檢查，其中腦葉出血35例，基底節區出血76例，小腦出血12例。入院時意識清楚46例，嗜睡77例。

1.2 治療

所有病例均控制血壓、預防感染和消化道出血、維持水及電解質平衡及應用腦保護劑等綜合治療。靜點甘露醇聯用或不聯用呋塞米、甘油果糖脫水以降低顱內壓，減輕腦水腫。腦水腫患者糖皮質激素對抗滲出、抗炎性介質、清除自由基。口服改善循環的鈣離子拮抗劑或滴注或泵入硝酸甘油。靜點白蛋白。

2 結果

經治療痊愈20例（16.26%），好轉93例（75.61%），死亡10例（8.13%）。

3 討論

近年來，由于生活壓力和環境的影響，腦出血發病率逐年上升，已成為急診科中常見的急重癥之一[1]。致殘及致死率均較高，提高治療該疾病患者的診治水平，對后續治療有較為關鍵的作用。本組發病年齡以60歲以上老年為主，將近所有病例均患有高血壓，大部分病例為活動或情緒激動時發病，經頭CT確診為腦出血。

3.1 診斷要點

腦出血多數伴有高血壓及腦動脈硬化病史，活動或情緒激動時發病，大多數病例出血前無預兆，少數有頭痛頭暈、肢體麻木等。50%的患者發病時頭痛劇烈嘔吐，病情重的有意識障礙等。癥狀和體征因出血部位和量不同而異。重癥腦出血通常表現為以下三組癥狀體征：①突出的全腦損害癥狀，如頭痛、頭暈、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征等；②明確的局灶性神經功能缺損表現，如語言障礙（構音障礙和失語）、偏癱、偏盲、偏身感覺障礙、癲癇、精神癥狀等；③腦外器官系統功能損傷，如發熱、心率失常、肺部感染、消化道出血等。

3.2 輔助檢查

頭CT是首選，對于腦出血急性期的診斷陽性率幾乎為100%，一般可發現1 mL大小的血腫。可顯示血腫的部位、大小、對周圍組織的影響、是否破入腦室和蛛網膜下腔及動態變化。頭MRI診斷急性期腦出血不優于CT，不作為常規。慢性期則優于CT。

3.3 處理方法

①保持呼吸道通暢：昏迷者應將頭歪向一側，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。意識障礙、血氧飽和度下降者吸氧。②穩定血壓：在腦出血急性期很重要，與缺血性腦卒中比較，腦出血急性期更易出現血壓升高，且直接與疾病預后相關，而血壓控制在治療上又存在矛盾，血壓過高可能增加再出血與血腫增大的風險或血腫內部壓力（不利于周圍缺血組織的灌注）及血腫周圍的水腫。血壓過低可能腦灌注壓不足。急性期腦出血血壓控制的目標如下：如收縮壓>180 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒張壓>100 mm Hg應予以降壓，可靜脈使用短效藥物，并嚴密觀察血壓變化，每隔5～15 min測一次血壓，目標血壓宜在160/90 mm Hg左右。可參考病前血壓水平及用藥情況合理選擇藥物。能口服者可口服鈣通道阻滯劑，不能口服者可靜脈滴注或泵入硝酸甘油，每次5～10 mg加入50 mL生理鹽水中，根據血壓調控用藥速度。靜脈用藥的同時口服或鼻飼降壓藥。③控制顱壓：許多小出血點不會導致顱高壓，故不需脫水治療。有明顯顱高壓臨床表現者，在安全監護下，均衡地運用各種方法降低顱內壓。顱內壓升高的治療應當是一個平衡和逐步的過程，從簡單的措施開始，如抬高床頭、鎮痛和鎮靜。可靜點下列藥物，20%甘露醇，每次125～250 mL，每日3～4次；甘油果糖，每次250 mL，每日1～2次；呋塞米，每次20～40 mg，每日2～3次。有文獻報道[5]，白蛋白是人體肝臟分泌的高度可溶的蛋白分子，構成血漿膠體滲透壓的80%，應用白蛋白既可增加血液膠體滲透壓，及時有效地減輕血腦屏障受損程度及出血區的腦水腫，又可減少甘露醇的用量，從而降低了甘露醇對腎功能的損害及電解質紊亂的發生。由于腦水腫可在腦損傷后1～14 d內呈漸進發展，故盡早和持續應用白蛋白至關重要。短暫的過度通氣可間斷的應用于顱高壓危象。④監測血糖：早期血糖升高是預后不良的重要因素，嚴格控制血糖（80～110 mg/dL）能改善臨床轉歸。但應避免低血糖。⑤止血：超早期止血有助于減少血腫擴大，從而改善預后。嚴重凝血因子缺乏或嚴重血小板減少癥患者，應分別接受適當的凝血因子替代治療或血小板替代治療。⑥腦神經保護劑：腦出血引起的神經細胞和軸突的急性壞死是不可逆的，但血腫周圍缺血半暗帶內神經元的病理改變在一定時間內是可逆的，在此時間窗內采取適當的干預性措施，可使受損組織恢復功能[6]。

綜上所述，對于符合診斷要點的腦出血的急診患者，應積極行頭CT檢查，盡快確診以及時給予治療。本組針對其發病機制，加強脫水治療，尤其是應用白蛋白提高血漿膠體滲透壓，予以糖皮質激素對抗滲出、抗炎性介質、清除自由基，應用鈣離子拮抗劑改善血腫周圍微循環，達到減輕水腫目的[7]。加上控制血壓、預防感染和消化道出血、維持水及電解質平衡及應用腦保護劑等綜合治療，123例患者大多恢復較好。

[1]李夏昀.急性腦出血臨床觀察[J].醫學信息,2011,24(1):224.

[2]崔煥卿,曠紅,洪玉環.急性腦出血的院前急救及護理[J].家庭護士,2007,5(6B):54.

[3]曾貴成.急診綠色通道在搶救高血壓腦出血患者中的臨床研究[J].現代診斷與治療,2013,24(1):63-64.

[4]李樹炎.急診科診治腦出血臨床分析[J].健康必讀,2012,11(4):103.

[5]童小文.白蛋白治療急性重型腦出血臨床療效觀察[J].中華醫學研究雜志,2007,7(9):560.

[6]趙祥華.依達拉奉注射液治療急性腦出血療效分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(3):71.

[7]王翠,梁青,王蘇平,等.腦出血后遲發性腦水腫12例分析[J].中國誤診學雜志,2011,11(4):980-981.