硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察

梁雪梅

(建平縣醫院神經內科，遼寧 建平 122400)

糖尿病神經病變分為中樞性和周圍神經性病變兩大類。糖尿病周圍神經病變(DPN)包括腦神經、感覺神經、運動神經以及自主神經病變[1]。常慢性起病，逐漸進展。是糖尿病(DM)最常見的并發癥之一，糖尿病病程超過10年者，半數以上患者合并不同程度的DPN。DPN與糖尿病腎病、糖尿病視網膜神經病變并稱為糖尿病三大慢性并發癥，而以糖尿病周圍神經病變發病率最高。其發病機制多認為與線粒體超氧化物產生過多有關[2]，臨床癥狀多以持續性疼痛、麻木、及感覺減退為表現[3]。由于其發病機制復雜，目前缺乏有效的藥物治療[4]。α-硫辛酸(ALA)作為強抗氧化劑可通過減少自由基形成，對抗氧化應激而治療DPN[2]。為觀察硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變臨床療效，我院于2011年3月至2013年6月采用硫辛酸治療DPN，取得良好臨床治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年3月至2013年6月我院收治的260例糖尿病周圍神經病變病例，其中，男180例，女80例，年齡36～78歲，平均年齡（55.5±5.8）歲。DM病程8～25年，DPN病程1～5年。260例病例隨機分為觀察組和對照組患者各130例，兩組在性別、年齡、病情、病程及并發癥等方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標準[5]

均符合世界衛生組織WHO糖尿病診斷標準及伴有以下癥狀：①具有明顯的四肢末梢感覺異常和運動或感覺障礙，包括肢體麻木、蟻走感、針刺樣、燒灼樣或刀割樣疼痛、肌肉萎縮或無力等；②肌腱反射減弱或消失，肢體淺、深感覺明顯障礙；③肌電圖檢查示神經傳導速度減退；④排除其他因素所致的周圍神級系統病變。

1.3 治療方法

兩組均給予降糖、控制飲食、加強身體鍛煉等基礎治療，使血糖控制較好(空腹血糖4.0～7.0 mmol/L，餐后血糖控制在5.5～10 mmol/L)。對照組在基礎治療的基礎上給予甲鈷胺1 mg加入20 mL 0.9%氯化鈉溶液中靜脈注射，每日1次。觀察組在對照組的基礎上給予硫辛酸注射液600 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 mL中靜脈滴注，每日1次。兩組均4周為1個療程。

1.4 觀察指標

觀察患者治療前后癥狀、體征變化及藥物不良反應。檢測正中神經、腓總神經的運動傳導速度（MNCV）和感覺傳導速度（SNCV）[6]。

1.5 療效判定標準[7]

顯效：癥狀消失，腱反射基本正常，肌電圖神經傳導速度（NCV）增加5 m/s或正常；有效：肢體癥狀明顯減輕，腱反射部分恢復正常，肌電圖神經傳導速度（NCV）增加3～5 m/s或正常；無效：自覺癥狀無好轉，腱反射無改善，肌電圖神經傳導速度（NCV）無變化。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統計學處理

采用SPSS16.0統計學軟件，數值用均值±標準差表示，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P<0.05為差異有顯著性，具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床效果

一個療程治療后，觀察組：顯效78例（60%）、有效40例（30.77%）、無效12例（9.23%），總有效率90.77%；對照組：顯效57例（43.85%）、有效31例（23.85%）、無效42例（32.30%），總有效率67.70%。兩組總有效率比較，觀察組明顯高于對照組，差異有顯著性（P<0.05），具有統計學意義。

2.2 神經傳導速度比較

①觀察組。治療前MNCV：正中神經（43.3±1.5）、腓總神經（35.5±2.9），治療后MNCV：正中神經（48.8±2.5）、腓總神經（45.5±3.2）；治療前SNCV：正中神經（36.6±3.1）、腓總神經（38.7±2.6），治療后SNCV：正中神經（41.2±3.7）、腓總神經（49.5±3.3）。②對照組。治療前MNCV：正中神經（43.2±1.4）、腓總神經（35.7±2.8），治療后MNCV：正中神經（46.7±2.6）、腓總神經（45.5±3.2）；治療前SNCV：正中神經（36.8±2.9）、腓總神經（37.9±2.7），治療后SNCV：正中神經（39.2±3.5）、腓總神經（41.5±3.2）。③組間及組內比較。兩組治療后均較治療前神經傳導速度有不同程度的提高，P<0.05為差異有顯著性，具有統計學意義。但以觀察組的提高尤為明顯。腓總神經運動傳導速度觀察組與對照組比較P<0.05為差異有顯著性，具有統計學意義。

2.3 不良反應

治療期間兩組均未見嚴重不良反應，血常規、肝腎功能等實驗室檢查均正常。

3 討論

糖尿病神經病變已經成為影響患者生存質量和致死、致殘的重要原因，《中國糖尿病防治指南》指出在糖尿病診斷10年內常有明顯的臨床糖尿病神經病變發生，其發生風險與糖尿病的血糖控制差及病程有關[8]。近年來氧化應激學說及多元醇通路學說是其發病機制較為流行的學說。該學說認為：糖尿病患者長期高血糖造成微血管內皮病變，導致神經缺血、缺氧，引起氧化應激增強，自由基隨之增多，引發一系列氧化反應，最終導致神經損傷[8,9]。硫辛酸是一種理想的抗氧化劑，同時具有水溶性和脂溶性，能夠連接細胞膜和細胞內抗氧化劑的活動，加固細胞的抗氧化網絡系統。硫辛酸在細胞內轉化為還原型的二氫硫辛酸，二者均為強抗氧化劑，可同時清除反應性氧簇和反應性氮簇兩大自由基[6]，改善患者疼痛、麻木、燒灼感、蟻走感等，同時還可以增加神經反應性和傳導速度[9]，本研究觀察，觀察組的癥狀改善總有效率90.77%，明顯高于對照組67.70%，神經傳導方面兩組治療后均較治療前神經傳導速度有不同程度的提高，但以觀察組的提高尤為明顯。腓總神經運動傳導速度觀察組與對照組比較差異更為顯著。本文觀察結果與大量文獻報道[1-9]一致，因此，硫辛酸是一種有效的治療糖尿病周圍神經病變的藥物，并且無嚴重不良反應。

[1]宋樂芹,馬傳芳.前列地爾聯合硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J].中華醫學研究雜志,2012,12(4):125-126.

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[3]彭紅俠.硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中國實用醫藥,2012,7(2):14.

[4]吳偉婷.甲鈷胺聯合α-硫辛酸與單用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的對比研究[J].中國醫藥指南,2012,10(23):525-526.

[5]林豫路,鐘潤芬.α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效評價[J].中國當代醫藥,2012,19(12):53-54.

[6]王翠麗,李奇.硫辛酸注射液治療痛性糖尿病周圍神經病變臨床觀察[J].中國臨床醫生,2012,40(8):29-30.

[7]沈鶯.α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J].中國社區醫師,2012,14(18):139.

[8]桑艷紅,董瑞紅.α-硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經病變療效分析[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(21):78-79.

[9]盧國良.α-硫辛酸聯合燈盞花素治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J].河北醫學,2012,18(10):1389-1392.