以癲癇發作為首發癥狀的慢性腎功能不全1例報道

靳鳳彬 張 莉 周進科

（山東省青島市黃島區中醫醫院急診科，山東 青島 266500）

以癲癇發作為首發癥狀的慢性腎功能不全1例報道

靳鳳彬 張 莉 周進科

（山東省青島市黃島區中醫醫院急診科，山東 青島 266500）

目的 報告1例以癲癇發作為首發癥狀的慢性腎功能不全病例，分析尿毒癥腦病的發病機制，擴展臨床診斷與治療思路。方法 根據癥狀、生化、影像等檢查方法及時確診，給予鎮靜、降顱壓、CRRT、糾正酸堿及水電解質紊亂等綜合治療。結果 癥狀好轉取得理想療效。結論 慢性腎功能不全可以癲癇發作為首發癥狀，單純抗癲癇治療效果不佳，需要及時CRRT、糾正酸堿及水電解質紊亂，才能控制癲癇發作。

癲癇；慢性腎功能不全；尿毒癥腦病；連續性腎臟替代治療

慢性腎功能不全尿毒癥期患者因毒素作用會引起全身各系統的功能障礙，其中出現神經、精神等中樞神經系統方面的異常，稱為尿毒癥腦病(ruemic encephalopathy，UE)。中樞神經系統早期常表現為功能抑制，如疲乏、注意力不集中、失眠，之后會出現行為異常、抑郁、記憶力減退，判斷力、定向力和計算力障礙，同時可伴發神經肌肉興奮癥狀，如肌肉顫動或痙攣、呃逆、抽搐，晚期則表現為抑郁或躁狂、精神錯亂、幻覺等，可表現為肌陣攣、震顫和舞蹈病，甚至昏迷[1]。臨床上報道了很多慢性腎功能不全的病例，但以癲癇發作尿毒癥腦病為首發癥狀的報道不多。本文就報道1例以癲癇發作為首發癥狀的慢性腎功能不全病例，以擴展臨床診斷與治療思路。

1 病例報道

患者男性，24歲，主因“突發全身抽搐30 min”經“120”送來本院。陪人訴說患者入院前5 d曾感冒，自覺發熱，周身酸痛，咽痛，口服阿莫西林治療，2 d后出現瞼面浮腫，乏力，未在意。30 min前突發全身抽搐，牙關緊閉，流涎，意識喪失，1～2 min后意識逐漸恢復。既往無病史可循，無家族遺傳史。入院時查體：T 36.0 ℃，P 98次/分，R 17次/分，BP 210/130 mm Hg。神志模糊，呼之睜眼，無言語，不按吩咐完成動作。口唇、瞼結膜蒼白。雙側瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反應靈敏。心肺無異常。四肢肌張力正常。雙側Babinski征陰性。輔助檢查示：顱腦CT未見明顯異常。血常規：WBC 9.10×1012/L，HGB 70 g/L，CRP 38 mg/L；Na+127 mmol/L，K+5.3 mmol/L，BUN 52.6 mmol/L。初步診斷為：①癲癇發作；②腎功能不全；③腎性貧血；④電解質紊亂。立即給予安定控制抽搐，甘露醇降低顱壓，收入ICU住院治療。入ICU后檢查血氣分析示：pH 7.09，PaCO220 mmHg，PaO2154 mmHg，Na+117 mmol/L，K+5.0 mmol/L，GLU 6.0 mmol/L，Lac 1.3 mmol/L。給予持續導尿、吸氧、鎮靜、降壓、抗感染及糾正酸中毒及水電解質紊亂等對癥治療，并進行有創血壓監測。2 h后復查：HGB 63 g/L，CK 3538.9 U/L，BUN 56.5 mmol/L，Cr 1809 μmol/L，UA 1241.1 μmol/L，Ca2+1.52 mmol/L。立即行連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），模式為CVVH，超濾為220 mL/h；并輸注紅細胞及血漿糾正貧血，補充凝血因子。治療期間患者肌酐、尿素氮逐漸下降，未再抽搐。3 d后已停用CRRT治療，查血常規：WBC 7.40×1012/L，HGB 62 g/L，PLT 134×109/L。血生化結果：AST 51.8 U/L，LDH 277.4 IU/L，TP 47 g/L，ALB 23.7 g/L，CK 1023 U/L，BUN 9.2 mmol/L，Cr 403.8 μmol/L，UA 121.9 μmol/L。入院治療后第4天，患者無不適癥狀，血壓仍高180/100 mm Hg，給予速尿40 mg靜脈推注，每日1次，減輕容量負荷；硝酸甘油10 mg靜脈泵入，控制性降壓，并轉入腎內科繼續常規血液透析治療。

2 討 論

本例患者為24歲青年男性，首發癥狀為癲癇大發作，經檢查為慢性腎功能衰竭、尿毒癥，比較少見。患者發病時間短，既往無病史可循，無家族遺傳史，臨床經頭顱CT檢查排除了腦血管疾病、顱內占位，且存在腎性貧血、腎性高血壓，結合近期有感冒病史，考慮系慢性腎功能不全急性發作所引起的繼發性癲癇所致，只是患者平素未有明顯不適，未曾進行正規查體，不知道自己既往存在慢性腎病情況。

癲癇是因為多種原因引起的大腦神經元異常過度放電所導致的一組臨床癥候群，尿毒癥是導致癲癇發作的代謝性原因之一。UE的發病機制至今尚未明了，Bskin和Fishman研究認為主要是尿毒癥毒素的一種有機酸蓄積所致，其具有妨礙腦的脈絡叢移除神經遞質代謝產物和阻斷膠質細胞傳導作用；腦的毛細血管壁通透性亢進可使有機酸等尿毒癥毒素向腦皮層擴散，加重大腦功能障礙[2]。有些學者還強調甲狀旁腺激素在尿毒癥腦病發病中的重要性，可能與繼發PTH增多導致腦內鈣離子增多有關，鈣離子與細胞酶系的功能有關，腦鈣離子增多可通過干擾腦內酶系而影響大腦功能。而外周血鈣降低會引起神經肌肉興奮性增高，也會加重肢體強直性痙攣。另外因血壓的急劇上升，常誘發高血壓腦病。高血壓腦病不論是原發性高血壓還是繼發性高血壓，甚至非高血壓患者，由于某些原因或誘因使血壓值突然升高而腦循環自動調節功能失控導致急性腦循環障礙，腦血流量(CBF)過度灌注，血管通透性增強，腦水腫形成和顱內壓增高的以中樞神經系統受損為主的一種高血壓性內科危重急癥，常可造成嚴重腦損害甚至死亡[3,4]。除此以外，稀釋性低鈉血癥也會導致外周血滲透壓下降，加重腦水腫，促使UE發生，出現癲癇樣發作。

在治療方面，CRRT逐漸成為UE的主要治療方法，CRRT最大限度模擬腎臟對水和溶質的清除模式，能持續、大量、緩慢清除體內過多的水分和溶質，同時還具有血流動力學穩定，生物相容性好，能清除體內部分毒素和炎性介質，保持內環境的相對穩定，有利于保持水、電解質平衡等優點。此患者就是以CRRT治療為主，同時給予降壓、抗感染、糾正酸堿及水電解質紊亂等綜合治療，癥狀才逐漸好轉。對于慢性腎功能不全的長期治療，行常規血液透析治療仍是病情穩定后的主要治療方法。

臨床上以癲癇發作為首發癥狀的慢性腎功能不全較為少見，尤其是沒有臨床癥狀及既往病史的年輕患者。這樣的病例往往發病急、癥狀重，臨床大夫往往過多重視顱內病變而忽略了全身系統疾病，很容易造成誤診，單用抗癲癇藥物往往效果不佳。因此，如果臨床上遇到單用抗癲癇藥物控制抽搐療效不明顯時，尤其是未發現明顯的顱內病變時，要想到嚴重腎臟疾病導致的UE，應及時完善肝、腎功能的檢查，有助于早期診斷和治療。

[1] 陳灝珠.實用內科學[M].13版.北京:人民衛生出版社,2009:2196.

[2] 張友貴(譯).尿毒癥性腦病[J].國外醫學泌尿系統分冊,1985,5 (1):18.

[3] 胡大一,馬長生.心臟病學實踐[M].北京:人民衛生出版社,2002: 303-309.

[4] Kitikayara C,Guzman NJ.Malignant hypertension and hypertensive emergencies [J].J Am Soc Nephrol,1998,9(1):131-142.

R742.1

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：1671-8194（2014）02-0193-02