新生兒缺氧缺血性腦病MRI分級與臨床預(yù)后的相關(guān)性

秦全波

新生兒缺氧缺血性腦病MRI分級與臨床預(yù)后的相關(guān)性

秦全波

目的探討MRI診斷新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)的分級與預(yù)后關(guān)系。方法回顧性分析60例臨床診斷HIE的新生兒MRI表現(xiàn)及其預(yù)后。結(jié)果60例HIE患者輕度15例, T2WI表現(xiàn)為皮層及皮層深部白質(zhì)斑點狀、斑片狀高信號, 預(yù)后良好；中度35例, T1WI表現(xiàn)為多個腦葉及皮層深部白質(zhì)內(nèi)對稱點狀高信號, 其中10例伴有局限性腦水腫, 患兒多無明顯預(yù)后不良表現(xiàn)；重度10例, 表現(xiàn)為正?；野踪|(zhì)結(jié)構(gòu)顯示不清, T2WI上雙側(cè)額頂葉及枕葉廣泛性不均勻高信號, 部分病例累及基底節(jié)和丘腦, 其中1例患兒伴有腦出血, 患兒預(yù)后不良多伴有不同程度的神經(jīng)功能性障礙。結(jié)論MRI對缺氧缺血性腦病的診斷分級與臨床預(yù)后有明顯的相關(guān)性。

新生兒; 缺氧缺血性; 臨床預(yù)后

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxia ischemic ncephalopathy, HIE)是指圍生期缺氧窒息導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損傷, 是導(dǎo)致新生兒死亡或日后致殘的嚴(yán)重疾病和引起兒童永久性神經(jīng)功能障礙的重要原因。隨著MRI技術(shù)的不斷發(fā)展, MRI不僅能反映新生兒HIE的解剖、病理改變, 而且能夠反映其早期分子水平和代謝水平的變化, 并且無放射性損害是HIE最理想的影像學(xué)檢查方法, 具有很高的臨床價值對早期診斷和判斷臨床預(yù)后具有重要的意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 現(xiàn)收集本院2009年8月份～2011年7月間HIE患兒MRI資料共60例, 其中男32例, 女28例, 年齡為2 h～3周, 平均年齡為5 d, 所有患兒均為足月產(chǎn)患兒, 剖宮產(chǎn)18例, 順產(chǎn)42例, 主要臨床癥狀：過度興奮、激惹、嗜睡、面色青紫、驚厥、抽搐及擁抱反射消失等。

1.2方法 使用美國GE1.5THDE磁共振, 使用8通道頭部線圈, 采用翻轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列T1加權(quán)橫斷面、矢狀面成像(TE 8.7 ms TR 1750 ms), 翻轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列T2加權(quán)橫斷面成像(TE 150.0 ms TR 8600 ms), 快速自旋回波(FSE)序列T2加權(quán)橫斷面成像(TE 1.0 ms TR 8600 ms), 彌散加權(quán)成像(DWI)橫斷面成像TE 92.7 ms TR 4000 ms；矩陣 256×256 層厚為4 mm, 層間隔為1 mm。所有患兒采用水合氯醛灌腸, 使其鎮(zhèn)靜后進行MRI檢查。

1.3MRI分度 參考以往文獻將HIE分為輕、中、重度：①輕度：皮層及皮層下有點狀及條狀高信號, 伴或不伴幕上或幕下蛛網(wǎng)膜下腔出血；②中度：除輕度表現(xiàn)外尚有兩側(cè)額葉深部白質(zhì)內(nèi)對稱點狀高信號及(或)沿側(cè)腦室壁條帶狀高信號, 可伴有局限性腦水腫；③重度：除中度表現(xiàn)外, T2WI尚有基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號伴有內(nèi)囊后肢相對低信號, 皮層下囊狀高信號的壞死區(qū), T1WI彌漫性腦水腫使深部白質(zhì)呈普遍低信號, 腦室內(nèi)出血伴病側(cè)腦室擴大。

2 結(jié)果

60例HIE患兒病變區(qū)表現(xiàn)為斑片狀短T1信號或大片狀長T2信號, 早期病變區(qū)DWI呈明顯高信號, 病變趨與雙側(cè)對稱分布, 根據(jù)受累腦葉的范圍并結(jié)合臨床資料具體分度如下：①輕度(15例)：腦實質(zhì)內(nèi)散在或局限性分布的斑點狀及斑片狀短T1、長T2信號, 14例DWI呈明顯高信號, 受累腦葉以額葉多見, 頂枕葉次之, 單純顳葉最少見, 本組合并蛛網(wǎng)膜下腔出血6例, 1例蛛網(wǎng)膜下腔出血合并硬膜下出血。②中度(35例)：T2WI加權(quán)上腦實質(zhì)內(nèi)高信號區(qū)較輕度廣泛,一般未超過3個腦葉, 灰白質(zhì)分界模糊, 腦溝變窄, 受累腦葉以額葉及枕葉多見, 30例DWI病變區(qū)呈高信號, 12例看見沿側(cè)腦室壁帶狀高信號, 腦室內(nèi)出血3例。③重度(10例)：廣泛性雙側(cè)大腦內(nèi)灰白質(zhì)分界不清, 腦溝、腦裂及腦池受壓變小, T2WI呈彌漫性分布長T2信號改變, 3例基底節(jié)、丘腦出現(xiàn)短T1信號, 2例蛛網(wǎng)膜下腔出血合并腦室內(nèi)出血, 1例丘腦出血伴有明顯中線偏移, 9例患兒DWI呈明顯高信號。2周后～2年內(nèi)追蹤復(fù)查MRI結(jié)果：輕度患兒追蹤13例MRI未見明顯異常的12例, 1例顯示較原來病變變小, 2周后再次復(fù)查恢復(fù)良好；中度患兒追蹤26例, 20例患兒顱內(nèi)未見明顯病灶, 其中2例腦溝顯示增寬, 此兩例患兒經(jīng)隨后復(fù)查顯示正常, 3例出現(xiàn)軟化灶, 其中1例患兒出現(xiàn)癲癇癥狀, 1例出現(xiàn)硬膜下積液；重度患兒死亡4例, 追蹤2例MRI表現(xiàn)顱內(nèi)大面積軟化灶, 伴有腦萎縮, 臨床上表現(xiàn)為明顯的四肢僵硬。

3 討論

新生兒HIE病理基礎(chǔ)是腦組織缺氧缺血, 導(dǎo)致大腦內(nèi)氧氣耗竭, 使得腦神經(jīng)細(xì)胞必需依靠糖的無氧酵解產(chǎn)生能量, 無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸, 引起血流重新分布, 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙, 一部分導(dǎo)致壓力被動性腦血流血壓升高,腦血流過度灌注引起顱內(nèi)出血行改變。SDH和SAH互為影響, 促使病情加重。早產(chǎn)兒與足月兒的血供情況不同［1］, 胎兒24～32周是腦室周圍發(fā)生基質(zhì)最旺盛, 基質(zhì)血管豐富, 脆弱周圍結(jié)締組織不成熟, 加上血管自律張縮功能差, 易受血流量和血壓的影響, 凝血機制不完善, 對缺氧缺血十分敏感,所以早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血發(fā)病率高, 多發(fā)生于腦室下以及易擴散的特點；足月兒大腦供血已接近成年人, 血管調(diào)節(jié), 凝血機制于出生后1～2 d仍較差, 對缺氧、血壓升降、血流異常灌注等較敏感［1］, 出血部位更多見于蛛網(wǎng)膜下大腦鐮、天幕部位。因此由于早產(chǎn)兒及足月兒的血供不同本組病例全部選取位足月兒, 便于對比；另一部分血壓低腦血流減少引起缺血性腦損傷, 由于腦血流分布不平衡, 皮質(zhì)是其他部位的5～10倍, 皮質(zhì)下的白質(zhì)血流分布較少因而輕、中度缺氧是白質(zhì)最先受累, 重度低血壓或缺氧導(dǎo)致的腦損傷發(fā)生在出生時大腦代謝最為旺盛、突觸結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜區(qū)域, 如丘腦、基底節(jié)等［2］。

MRI的分度與臨床的分度有一定的差距, 重度患兒MRI分度與臨床基本一致, 可能與新生兒腦組織水分較多、髓鞘形成不良有關(guān)［3,4］。在本組4例MRI表現(xiàn)為輕度而臨床癥狀明顯, 6例MRI表現(xiàn)為中度臨床表現(xiàn)不明顯, 這可能是因為HIE是一個動態(tài)過程, 臨床分度根據(jù)臨床表現(xiàn)來確定存在一定的局限性, MRI分度也可能受到不同病理階段的諸多因素的影響, 如由于產(chǎn)道擠壓或產(chǎn)鉗等機械損傷引起顱內(nèi)出血而加重臨床表現(xiàn), 使MRI分度與臨床分度存在一定差異, 因此應(yīng)綜合分析臨床及影響表現(xiàn), 特別對臨床無神經(jīng)系統(tǒng)異常的不典型病例更有意義。

HIE的預(yù)后與分度有密切關(guān)系, 通過本組病例新生兒HIE的綜合分析, MRI是HIE診斷、分度及預(yù)后判斷中不可或缺的重要指標(biāo)。首選MRI檢查可以作出HIE的早期診斷、分度指導(dǎo)臨床有效的治療方案, 其次動態(tài)追蹤檢查可作為綜合評價療效的影像學(xué)依據(jù), 對預(yù)后提供參考資料, 最后MRI檢查是安全、方便、無創(chuàng)傷, 是隨訪病例的重要檢查手段。因此, 對臨床懷疑HIE患兒應(yīng)早行MRI檢查。

［1］ 劉曉麗, 王小紅, 張艷春, 等.120例兒童缺血缺氧性腦病影像分度結(jié)果分析.中國婦幼保健, 2010(27):4007-4008.

［2］ 付立平, 陳道文.新生兒缺氧缺血性腦病的低場MRI表現(xiàn).實用診斷與治療雜志, 2006, 20(12):863.

［3］ 韓玉坤.新生兒缺氧缺血性腦病.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2000: 98.

［4］ 陳興榮, 沈天真, 段成祥.全身CT和MRI.上海:上海科技大學(xué)出版社, 1994:83.

2014-05-21］

461000 許昌市中心醫(yī)院磁共振室