四肢癱瘓臨床鑒別與處理

楊 光 李國臣

鶴煤集團總醫院 鶴壁 458030

1 低血鉀軟病案

郭某，男，23歲，農民。因再發四肢無力半天為主訴于2008-10-29T14∶00時入院。住院號為37811。患者曾于1 a前某一天早晨起床時不能行走，于是到醫院診治，診斷為“低鉀血癥”，給予口服及靜脈補鉀約3d后痊愈。本次住院前因咳嗽、咯痰，曾給予抗生素處理，昨夜10時許抬腿困難、跌倒，雙下肢無力，不能行走，急診科查血鉀3.27mmol／L。給予補鉀后收入院。發病來，無發熱，飲食、睡眠及二便可。既往體健，2個月前曾經間斷食用過棉清油，其他無異常，家族中無周期性癱瘓病史。T 36.4℃，P 100次min，R 20次／min，BP 140／85mmHg，神志清，精神可，面紅潤。扶入病房，平臥位，檢查合作。四肢肌力約Ⅳ級，雙手握力可，雙下肢腱反射遲鈍，雙巴賓斯基征中性。血常規：RBC 5.3×1012個／L，Hb 169g／L，WBC 12.5×109／L，N 89%，L7%。胸片：未見異常。心電圖未見u波。入院診斷為：（1）低血鉀軟病；（2）急性上呼吸道感染。口服補鉀處理和應用抗生素治療。2008-10-30復查血鉀3.95mmol／L，肌力恢復，期間查T3、T4正常，排除甲亢。

按低血鉀軟病所致癱瘓需排除原醛，因本例病人血壓不高，可不考慮。本例病人為近端肢體無力，除無力外無感覺異常及肌肉疼痛，可排除急性吉蘭-巴雷綜合征和多發性肌炎。無明顯的眼肌無力和“晨輕暮重”可排除重癥肌無力。本病是由于食用粗制生棉油中的棉酚中毒，導致腎小管酸中毒，經腎失鉀所致。臨床年輕男性多見，以四肢對稱性無力及弛緩性癱瘓為突出表現，近端重于遠端，下肢重于上肢，屈肌重于伸肌，腱反射遲鈍。本病除中毒外，還要排除病毒感染、免疫機制失調或內分泌障礙等因素的影響［1］。

2 林可霉素中毒案

孫某，男，50歲，干部。因四肢癱瘓2h為主訴于2008-09-10凌晨4時入院，住院號37495。患者于前1a夜間醒來起床時，突然發現四肢麻木且不能活動，強行活動四肢肌肉酸困不適明顯，休息不能緩解，無意識障礙及大小便失禁。發病前3d有感冒病史，出現四肢酸困發熱，T 38℃左右，無腹瀉及頭痛、咽痛癥狀，在診所給以“林可霉素、雙黃連”輸液（藥量不詳），一般情況可，既往有冠心病史2a。T 36.8℃，P 80次／min，R 20次／min，BP 140／90mmHg，神志清，精神緊張，面紅潤。扶入病房，平臥位，檢查合作。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心尖部可聞及Ⅲ級收縮期口羅音。四肢肌張力弱，淺感覺對稱存在，四肢肌力均為Ⅲ級，雙下肢腱反射消失，雙巴賓斯基征陰性，腦膜刺激征陰性。血常規：RBC 4.6×1012個／L，Hb 149g／L，WBC 11.5×109／L，N 71%L27%。胸片：未見異常。顱CT正常，血鉀正常。實驗室檢查：肌酸激酶54U／L，肌酸激酶同工酶28U／L。入院診斷為：（1）藥物中毒；（2）急性上呼吸道感染。給以激素、抗生素和營養神經對癥治療。2008-09-13肌力恢復正常，肌肉疼痛好轉，行走自如。

按林可霉素用量偏大以及個體差異是其引起神經-肌肉接頭阻滯導致癱瘓的主要原因［2］。所以臨床需詳細詢問病史，避免出現嚴重的后果。本例病人是突然得病且有肌痛情況，不符合重癥肌無力的緩慢發病和無肌痛的特點。腦栓塞需有心臟栓子脫落原因，還可CT證明。而右上肢抬舉自如，可不考慮吉蘭-巴雷綜合征。本例肌酸激酶54U／L，肌酸激酶同工酶28U／L不是明顯升高，可排除多發性肌炎。

3 慢性吉蘭-巴雷綜合征案

耿某，男，60歲，退休工人，因四肢無力1a為主訴于2009-05-10入院，住院號39645。患者于1a前無明顯誘因出現雙下肢無力，騎自行車抬腿困難，上樓梯、蹲下站起時費力，于1個月后出現雙上肢無力，持物抬舉費力。曾被懷疑為頸椎病欲行手術減壓處理。6個月前到醫學院附院診斷為多發性肌炎，給予強的松口服，起始劑量為60mg／d，開始1月內效果尚可，自感肌力恢復，活動有力，在逐漸減量過程中，病情呈進展性加重。入院時不能站立及行走，雙上肢抬舉不能，握拳困難。從開始發病至入院間斷出現四肢末梢麻木，持續1～2h／次，每3～5d出現1次，既往體健，無煙酒嗜好。T 36.8℃，P 78次／min，R 20次／min，BP 150／90mm-Hg，神志清，精神可，滿月臉，抬入病房，平臥位，檢查合作。言語流利自如，皮膚關節無異常，肌肉無壓痛。頸部活動自如，呼吸自如，心肺聽診正常，肝脾未觸及。四肢肌肉有萎縮情況，肌張力可，淺感覺對稱存在，深感覺減退，四肢肌力均為Ⅲ級，雙下肢膝腱反射遲鈍，病理反射未引出。復習幾次住院記錄，排除腫瘤及風濕免疫系統疾病，風濕系列檢查及腫瘤相關檢查均無異常發現。心電圖、胸片、血脂血糖、肝腎功能檢查均無異常。頭顱及頸腰CT或MRI也無異常。于是建議到北京宣武醫院就診，最后擬診為慢性吉蘭-巴雷綜合征。其中，肌電圖示：右尺神經低頻遞減。腦脊液蛋白電泳可見寡克隆區帶。腦脊液髓鞘堿性蛋白（MBP）：6.41 nmol／L（正常＜0.55）。腦脊液蛋白定量78mg／dL（正常15～45mg／dL）腦脊液白細胞計數為0。其他腦脊液檢查無異常。經調整激素用量后，病情較前有所改善。

本病人的診治過程歷經波折，最后傾向于慢性脫髓鞘性多發性神經病。本病較少見，所以診斷困難，臨床易誤診。本病人血糖正常可排除糖尿病引起的周圍神經病變，反復風濕系列檢查無異常，臨床無關節病變，肌酶普正常，無肌痛，肌電圖無肌源性損害可排除肌病。本病人有蛋白-細胞分離現象，肌電圖示周圍神經傳導速度減慢的表現，臨床上有對稱性肢體無力，近端為主，無肌肉疼痛和痙攣。感覺障礙與運動障礙同時存在，對稱且下肢較上肢為重。深感覺往往重于淺感覺，可出現感覺性共濟失調，所以符合慢性炎性脫髓鞘性多發性神經病的診斷［3］。

［1］羅樹明，王化中，游國雄，等.癱瘓型棉酚中毒62例的臨床分析［J］.第四軍醫大學學報，1985，6（4）：318-320.

［2］李鳴風.林可霉素靜滴致四肢無力伴低血鉀6例［J］.藥物不良反應雜志，2005，（6）：450-451.

［3］王國棟，趙永波.慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病研究進展［J］.上海交通大學學報（醫學版），2007，27（6）：474-481.