重癥急性胰腺炎并發胰腺腦病14例誤診分析

張旭升

廣東省武警總隊醫院外一科 廣州 510507

AP并發中樞神經系統損害稱為胰腺腦病［1］，是AP的少見嚴重并發癥，預后不良，病死率極高［2－3］。作者回顧分析我院2001－02—2011－02診治的SAP并發PE患者52例的臨床資料，首診誤診14例（26.9%），現報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料本組14例中，男9例，女5例，年齡32～82歲，平均54.1歲。發病至就診時間30min～10d，發病至確診時間1～5d。發病誘因：暴飲肉食3例，大量飲酒4例，膽道結石5例；伴高血壓2例，冠心病2例，血脂異常3例，膽道結石5例。

1.2臨床表現上腹痛伴惡心、嘔吐5例，左上腹痛伴惡心、嘔吐2例，右上腹痛伴惡心、嘔吐5例，左胸痛2例伴心悸、胸悶；疼痛向左肩背放射2例，向左腰背放射3例，向右肩背放射4例，先后伴神經精神癥狀（頭暈、嗜睡、煩躁、躁動、抽搐、精神異常）14例，其中淺昏迷3例；腰背部皮膚瘀斑或花紋6例，鞏膜黃染3例，腹部移動性濁音8例，腹膜刺激征9例，右上腹壓痛莫菲征陽性5例。

1.3相關檢查血常規：白細胞計數（12.5～18.6）×109／L，中性粒細胞0.82～0.92，血淀粉酶819～1 504U／L，尿淀粉酶980～2 098U／L，血脂肪酶626～868U／L，膽固醇6.94～7.52mmol／L，低密度脂蛋白膽固醇3.82～4.6mmol／L 3例，總膽紅素26～30μmol／L，直接膽紅素9.2～11.2μmol／L，丙氨酸轉氨酶214～316U／L，天冬氨酸轉氨酶612～824 U／L 3例，肌鈣蛋白陰性2例，心電圖示廣泛導聯ST－T改變2例，腦電圖檢查12例，示廣泛慢波8例，低幅波β波至中幅Q波4例。腹部彩超示：膽囊結石5例，胰尾部假性囊腫2例，胰腺彌漫性增大，回聲不均勻，邊界模糊不清，腹腔滲出液12例。腹部CT 8例，示彌漫性腫大3例，彌漫性腫大伴少量液體積聚5例，腦MR 4例，分別于背側丘腦、四疊體及部分額顳葉腦回多發、片狀病灶。

1.4診治經過與轉歸發病初就診于不同級別醫院，分別被誤診為膽囊炎膽石癥5例，上消化道潰瘍穿孔3例，急性冠脈綜合征2例，病毒性腦炎2例，精神病2例。結合臨床特點，醫技檢查（血清酶、腹部彩超、CT或 MR），確診為SAP并發PE。給予禁食、吸氧、胃腸減壓、抑制胰腺的內、外分泌（奧曲肽、抑肽酶），質子泵抑制劑（奧美拉唑、潘妥拉唑），抗感染（氨曲南、替硝唑），解痙止痛（山莨菪堿），抗休克，糾正水電解質、酸堿平衡紊亂，營養支持（氨基酸、脂肪乳），血液透析3例，降低顱內壓（甘露醇）和改善腦細胞營養、鎮靜，3例在全麻下行胰壞死組織清除引流術，術后生命體征穩定，經6～7周治療癥狀緩解，血、尿、脂肪酶恢復正常12例臨床治愈出院。另2例經前述治療后神經精神癥狀加重，血壓降至＜90／60mmHg，出現淺昏迷、腹部CT提示胰尾膿腫形成，在加強抗感染、抗休克、對癥處理即行壞死組織清除，術后病情進一步加重，轉入深昏迷、上消化道出血。隨后呼吸心跳驟停，搶救無效死亡，病死率占誤診患者的14.3%。

2 討論

SAP是一種以發生胰腺彌漫性出血和組織壞死為主要特征的全身炎癥反應為特征的疾病，來勢兇猛，病程進展快，可伴臟器功能障礙，并發感染壞死，甚至形成腹腔膿腫，誘發和加重全身炎癥反應、多器官功能障礙綜合征，病死率達20%～30%［4］。在SAP的發病、診治過程中可出現定向力障礙、意識模糊、煩躁、幻覺等精神、神經狀態異常，1941年Rothermich命名為PE，發生率10%～20%，多在發病后5～10d出現［5］，病死率高達40%以上，甚至100%［6］。

2.1 SAP并發PE的機制該病的發病機制較為復雜，有很多因素參與人體的胰液對胰腺及其周圍組織自身消化過程。目前對PE的發病機制的研究取得一定進展，但尚未完全清楚。多數學者認為，磷脂酶A2（PLA2）的活化，低血容量，多器官損傷，電解質紊亂以及細胞因子作用有關［7－8］。PLA2能將腦磷脂和卵磷脂轉變為溶血腦磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的細胞毒性，能溶解細胞膜上的磷脂結構，使線粒體水解，導致腦細胞代謝障礙、水腫，引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷；PLA2還具有強烈嗜神經作用，作用于腦細胞的磷脂層，產生腦細胞水腫，局灶性出血性壞死，引起神經纖維嚴重的脫髓鞘改變及神經細胞繼發細胞代謝障礙，從而出現各種神經精神癥狀。近年來，有部分學者認為PE的發生與體內缺乏維生素有關，尤其維生素B1的缺乏時，AP時大多需禁食，長期胃腸外營養治療，易致體內維生素缺乏。維生素B1缺乏時，丙酮酸難以進入三羧酸循環氧化，使體內丙酮酸堆積，造成糖代謝障礙，神經組織供能減少，引起大腦內特定區域功能和結構改變，產生一系列神經精神癥狀［9］。

2.2診斷依據（1）有明確的SAP原發病史。在我國膽源性為主要原因，其次為特發性、血脂異常、酒精性［10］。本組膽石癥5例（35.7%），大量飲酒4例（28.6%），血脂異常3例（21.4%）；（2）在原發病的基礎上出現不能用其他原因解釋的神經精神癥狀，如中樞神經原發病、休克繼發腦循環障礙、肝肺腎功能不全、糖代謝紊亂；（3）腦電圖廣泛性慢波、同步性Q波及δ波。

2.3 PE誤診原因探析（1）忽視臨床癥狀的多樣性、多變性，SAP除有上腹痛外，常還有基礎疾病癥狀，如膽石癥；有的還表現為以胸痛發病，本組2例（14.3%）。老年人常有冠心病史，鑒別診斷時只重視右上腹痛、黃疸、心電圖的異常改變，忽視了伴隨癥狀，如腹膜刺激征、腹部移動性濁音等；病程一旦有神經精神癥狀時，如青年人只想到病毒性腦炎，老年人有冠心病史時只想到心腦綜合征，或以膽心綜合征解釋，導致誤診。本組1例有冠心病史的老年患者無明顯原因出現左胸痛并向左肩背放射，伴惡心，心電圖示胸導聯ST－T改變，接診醫生以冠心病心絞痛給予硝酸甘油后疼痛稍緩解，1h后病情加重，并出現上腹痛、大汗、血壓下降，并出現煩躁不安、抽搐、幻視仍被診為心源性休克、心源性腦缺氧綜合征，經查心肌酶、肌鈣蛋白正常，白細胞總數15.6×109／L，血淀粉酶928U／L，尿淀粉酶1632U／L；心電圖較前無明顯改變，腹部彩超示胰腺彌漫性增大、邊界欠清晰，回聲不均，胰腺內外有滲液。腦電圖示廣泛低幅慢波，確診SAP并發PE，經禁食、胃腸減壓、抑制胰腺內外分泌、質子泵抑制劑等治療，4周臨床治愈出院。（2）鑒別診斷時先入為主，缺乏全面綜合分析，認為患者有膽石癥史，本次出現上腹痛、莫菲征陽性，腹部B超有膽石，未深入分析，忽視膽道結構的特殊性，可因膽汁反流激活胰蛋白酶原導致AP。（3）缺乏相應的醫技檢查，如胰脂肪酶、淀粉酶、腹部B超、CT、腦電圖檢查，常將自己局限在狹小的思維范圍思考。LPS的靈敏度和特異性優于淀粉酶［11］，條件及思維范圍限制本組僅6例（42.9%）查LPS。（4）醫技檢查的局限性：如B超由于操作者經驗及熟練程度，對某些非炎癥引起胰腺增大、回聲改變認識不足；由于患者就診時間，胰腺損壞程度及是否合并血脂異常等影響，部分患者的淀粉酶可輕度異常甚至正常，PE的腦電圖是非特異性改變，主要是散在性低幅慢波增多，顱腦CT對PE的診斷無臨床價值。

2.4體會SAP起病急且危重，臨床癥狀不典型，或有劇烈腹痛、惡心、嘔吐、發熱等，或以低血壓、休克就診；腹部體征或有上腹明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失；胰腺與周圍大片壞死滲出時可出現移動性濁音；并發假性囊腫或膿腫時，或可捫及包塊，由于這些癥狀和體征均無特異性，因而特別容易與各種急腹癥，如上消化道穿孔、急性腸梗阻、急性心肌梗死、異位妊娠、急性化膿性闌尾炎混淆造成誤診。臨床醫師只要認真詢問病史、全面詳盡的體檢，及時選做相應的醫技檢查，動態觀察分析病情的演變，相應實驗室指標，腹部影像學檢查的變化，培養正確的思維，綜合分析病情，避免先入為主的定勢思維、慣性思維，仔細進行鑒別診斷，才能作出正確診斷，防止誤診。當臨床表現提示胰腺炎但淀粉酶不高時，勿輕易排除胰腺炎，可在腹痛再次發作時檢測淀粉酶變化，當淀粉酶不高病情急劇變化，無其他明確原因，且能除外相應疾病時，應警惕SAP［12］。腦CT、腦電圖對PE的診斷無特異性，而MR常較有典型表現及特定的發病部位（乳頭體、腦干背側、丘腦內側、四疊體及皮層區）異常信號［5］。

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