急性呼吸窘迫綜合征患者開放吸痰后應用控制性肺膨脹的研究進展

崔 勇 黃 霞

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndronme, ARDS)是指除心臟因素外各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性加重的呼吸衰竭，其臨床表現為呼吸頻數增加和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥，其病理生理改變為肺內分流增加、肺順應性降低及通氣、血流比例失調[1-2]。ARDS早期由于肺泡表面活性物質喪失，肺泡、肺間質水腫，從而使肺泡塌陷，肺容積減少及肺順應性降低[3]。

目前，機械通氣是ARDS患者的主要治療手段之一。ARDS機械通氣患者由于各種原因導致呼吸道分泌物增多，如不及時吸痰會引起氣道壓增高，引起通氣不足，加重低氧血癥。并可造成呼吸道分泌物潴留，導致或加重肺部感染，甚至會因痰痂阻塞氣道而危及生命[4]。因此氣管內吸痰是ARDS患者一項非常重要的護理操作。但同時吸痰也是一項具有潛在危險的操作，它會帶來許多風險和并發癥，包括氣道損傷、支氣管痙攣、低氧血癥、心跳停止和死亡[5]。針對ARDS患者如何防止吸痰誘發的肺萎陷是臨床必需解決的問題。

為保證ARDS患者的氧合，須將吸痰后萎縮肺泡再度開放，并維持其開放狀態，于是肺復張策略作為肺保護通氣的一部分越來越受到臨床工作者的重視。國內外研究發現[6-7]，應用肺復張策略可以有效改善肺不張、迅速增加肺容積、提高肺順應性、改善低氧血癥。控制性肺膨脹(sustained inflation, SI)是近年來研究較多的肺復張方法，現就ARDS患者開放吸痰后應用控制性肺膨脹的現狀進行綜述。

一、開放式吸痰對機械通氣治療的影響因素

1. 吸痰時機械通氣治療中斷: 肺泡大量塌陷導致肺容積明顯減少是ARDS患者的主要病理生理特點。ARDS患者機械通氣吸痰常用的方法是開放式吸痰，需脫離呼吸機暫停機械通氣，在負壓吸引前把吸痰管伸入到氣管插管里，進行負壓吸痰的同時也將肺內氣體吸走，致肺容積下降，肺泡內壓下降，當負壓吸引開始時肺容積將繼續下降[8]。使已復張的肺泡又迅速塌陷，氧合面積急劇減少，SaO2大幅度下降，導致或加重患者的低氧血癥[9]。因此每一次吸痰，患者的組織都將遭受一次缺氧打擊，反復多次必將加重器官功能損傷，導致不良后果。多項研究證實開放式吸痰及密閉式吸痰均會引起肺容積的下降，但開放式吸痰呼氣末肺容積和肺總容積下降的程度遠大于密閉式吸痰[10-12]。同時開放式吸痰時中斷機械通氣，使氣道壓力迅速下降，呼氣末正壓(positive end expiratory pressure, PEEP)不能維持，肺容積減少，會引起肺泡塌陷[9]。有研究發現脫機后肺容積立即明顯的減少，因為吸痰時導致肺容積的減少引起肺泡塌陷[13]，導致順應性下降，順應性越低的患者，脫機導致的肺容積減少越明顯。

2.吸痰負壓對機械通氣的影響: Maggiore等[8]研究表明，吸痰時脫機將導致氣道壓力下降及肺容積減少。當停止機械通氣吸痰時，脫機與吸引的負壓對肺容積的減少都發揮了作用。外界大氣比肺內氣體到吸痰管的阻力大得多，吸痰過程中氣道內產生負壓，因此吸出的氣體主要源于肺內，引起肺泡萎陷，肺容積進一步下降。研究表明，吸引負壓與氣管黏膜損傷程度成正比，負壓值為40 mmHg時，黏稠的痰液不能被有效地吸出，當負壓超過200 mmHg，黏膜損傷嚴重并且可能出現黏膜壞死[14-16]。為了減少副作用，美國呼吸治療協會2004年提出成人適合的負壓范圍(13.3～20.0 kPa)100～150 mmHg。大多數研究者認為吸痰負壓適宜在80～150 mmHg。我國衛生部門規定的吸痰負壓標準為150～200 mmHg。

3.吸痰前后過度氧合引起吸收性肺不張： ARDS患者機械通氣吸入100%的氧氣會因為肺泡的脫氮作用導致吸收性肺不張，從而引起肺內分流增加，通氣血流比例下降，肺泡死腔增加。通氣血流比例下降會引起肺泡呼氣缺乏，誘發肺膨脹不全[17]。臨床上用來改善因吸痰導致的氧合障礙最普通的方法就是增加吸入氣體的氧濃度。目前,臨床上應用的呼吸機多數有一種提供2 min純氧的模式,吸痰前后只需將開關設置在這一模式,就可以給患者提供純氧,用畢返回到原來所設的氧濃度，避免過度氧合。

二、SI在ARDS患者中的應用

1.SI的應用： SI是一種肺泡復張手法,近年來研究較多，對ARDS有良好的療效[18]。SI是指在吸氣時給予患者足夠高的氣道壓力,并屏氣一段時間,使塌陷的肺泡充分開放,使病變程度不一的肺泡間達到平衡,以增加肺泡的穩定性,改善氧合,降低肺損傷[19-20]。SI作為一種肺復張策略,可增加肺容積及功能殘氣量。鄧朝霞等[21]研究表明,實施SI后，氣道壓力降低,呼氣末肺容積顯著增加,肺靜態順應性顯著提高,同時能改善氧合。陳永銘等[22]的動物實驗結果顯示非SI組綿羊在吸痰后3 min肺復張容積顯著降低, 提示吸痰加重ALI綿羊的肺泡塌陷。其可能有以下兩個原因: 首先, 吸痰時與呼吸機斷開和吸痰時負壓抽吸導致肺泡塌陷, 并且吸痰時負壓抽吸將肺內氣體吸出, 加重肺泡塌陷; 其次, 吸痰時吸痰管對氣管黏膜直接刺激，引起迷走神經興奮和巨噬細胞釋放炎癥介質導致支氣管痙攣, 肺泡通氣不足而加重肺泡塌陷。Lu和Brochard 等[23-24]用CT法也證實吸痰后肺容積明顯減少。吸痰后肺泡塌陷加重,在相同的通氣條件下塌陷的肺泡并不能充分復張。這些都提示在吸痰后需用復張手法促進肺泡復張。

2.控制性肺膨脹的壓力選擇： 由于ARDS患者肺損傷的不均一性決定了塌陷肺泡的復張需要不同的壓力。SI壓力過低則不能充分復張肺泡，難以糾正患者的低氧血癥，壓力過高又會導致肺泡過渡膨脹，加重肺損傷[25]。因此合理選用控制性肺膨脹的壓力，成為ARDS肺復張的關鍵。合適的控制性肺膨脹復張壓力,既能顯著增加肺容積, 提高氧合,提高肺順應,又不加重肺損傷,且對循環無不良影響[26]。目前有文獻報道，實施SI的壓力為25～60 cmH2O[27]。同時Lapinsky等[28]研究表明壓力30～45 cmH2O的SI持續20 s，能較好改善患者氧合及血氧飽和度，且無氣壓傷及其他不良反應。

3.控制性肺膨脹的時間： 控制性肺膨脹的實施過程中不但要給予患者足夠高的氣道壓力,還需要屏氣一段時間,使塌陷的肺泡充分開放,使病變程度不一的肺泡間達到平衡,以改善氧合。目前文獻報道肺泡復張的時間大約為10～40 s，復張時間過短，不能顯著增加氧分壓和血氧飽和度。反之時間過長，可能會導致二氧化碳潴留，而氧合并不會進一步提高。資料表明 20～30 s的屏氣時間較為適宜[29]，既能顯著增加氧合，提高肺順應性,又對循環無不良影響。

目前關于控制性肺膨脹復張壓力選擇的研究結論不一，且不同吸痰負壓對SI復張壓力選擇的影響也無定論，需進一步在實施控制性肺膨脹的過程中，選擇合適的吸痰負壓及肺復張壓力，才能達到安全有效的使用肺復張的目的。

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