無創機械通氣成功救治肥胖低通氣呼吸衰竭1例

董麗霞 曹 潔 陳寶元

病例資料

女性,28歲,主因“神志不清5 d”入院。入院前5年余，開始出現夜間睡眠打鼾，鼾聲中等，較規則，無呼吸暫停事件，無夜間憋醒。入院前2年，體重明顯增加，并開始出現家人目擊的睡眠呼吸暫停，鼾聲及胸腹運動均停止，持續幾秒至幾十秒，伴夜間憋醒，反應遲鈍；入院前8 d，無明顯誘因出現憋氣，全身青紫以顏面為著，伴全身水腫，尚能平臥，少量咳嗽咳痰，不易咳出，無發熱，胸痛，無喘息；入院前5 d，癥狀進一步加重，并出現嗜睡，神志不清，尿潴留，手足抽搐，就診于當地醫院，治療后無明顯改善，就診于我院急癥科，查血氣分析示PaCO299 mmHg，予抗感染，化痰，興奮呼吸中樞等治療后仍神志不清。既往史：肥胖史10余年，近2年體重明顯增加，活動耐力明顯下降，于入院2個月服減肥藥物，智力明顯低于同齡人 查體：發育不正常，體型肥胖，體質量102 kg，身高149 cm， BMI 45.94 kg/m2，腰圍 148 cm，嗜睡，神志欠清，呼之可應，全身皮膚明顯水腫?？诖桨l紺，咽腔狹小，身體肥大，軟腭低垂，頸短粗，頸靜脈顯示不清，氣管未觸及，胸廓對稱，雙肺叩濁，雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕性羅音，心界叩診不滿意，HR 108次/min，律齊，P2，A2聽診不滿意，腹部膨隆，腹壁水腫 ,雙下肢水腫。入院診斷：Ⅱ型呼吸衰竭，肥胖低通氣綜合征，睡眠呼吸暫停綜合征，慢性肺源性心臟病。入院后診治情況：胸部CT，心影明顯增大，兩肺門區支氣管血管束增粗，兩肺間質紋理增多，兩側胸腔少量積液，考慮心功能不全，不除外間質肺水腫，所示胸腹壁皮下脂肪密度增高，提示水腫。超聲心動：右室增大，肺動脈壓力46 mmHg，睡眠監測報告(2010年2月19日,不帶呼吸機)AHI 17，SpO2≤90%: 6 h 35 min(100%) , SpO2≤85%: 4 h 3 min(65%)；SpO2≤80%：1 h 2 min (16%)。予雙水平無創正壓通氣治療(25/8 cmH2O)病情明顯好轉，血氣分析變化情況見表1，同時予以利尿降低心臟負荷治療，利尿劑的使用：每日利尿治療，速尿使用80～200 mg，尿量650～6100 ml，累計脫水約20 000 ml，出院時體重81 kg，BMI 36.5 kg/m2，腰圍 120 cm。

表1 血氣變化情況(無創機械通氣治療)

討 論

目前全球約有3億人被確定為肥胖，并且呈上升趨勢，世界衛生組織把肥胖劃為全球性的流行病，通常以BMI判定肥胖，WHO診斷肥胖標準為BMI 25～30 kg/m2為超重，30～35 kg/m2為輕度肥胖，35～40 kg/m2為中度肥胖，≥40 kg/m2為重度肥胖；在判定為肥胖者中,滿足以下任何條件者診斷為肥胖癥: ①具有起因于肥胖或與其相關的,需要減肥的健康障礙；②容易并發健康損害的高危肥胖:在身體測量篩選中疑為內臟脂肪型肥胖，經腹部CT檢查確診的內臟脂肪型肥胖；低通氣綜合征的產生基礎是肺泡通氣的幅度降低導致肺泡甚至動脈PCO2升高和低氧血癥。臨床上，常見疾病如肥胖、中樞及阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、慢性阻塞性肺疾病等均可導致肺泡低通氣。肥胖低通氣的診斷包括以下：①日間動脈血氣分析PaCO2>45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，伴或不伴有PaO2的下降；②肥胖患者，BMI>30 kg/m2；③除外其他引起肺泡低通氣的疾病，如慢性阻塞性肺疾病，甲狀腺疾病、神經肌肉疾病等。肥胖低通氣綜合征的臨床表現：肥胖、漸進的勞累性呼吸困難、夜間睡眠障礙、日間嗜睡、困倦甚至精神恍惚、智力受損；長期慢性低氧和高碳酸血癥導致肺動脈高壓、右心室肥厚和右心功能不全。肥胖患者出現低通氣的機制尚未完全闡明,可能與呼吸系統負荷過重、呼吸中樞驅動減弱、睡眠呼吸疾病有關[1]。肥胖低通氣的治療包括：減肥，輔助通氣，藥物，其它等。肥胖低通氣綜合征通常導致多系統損害，更易出現急性呼吸衰竭，二氧化碳分壓明顯升高，同沒有肥胖低通氣綜合征的患者相比其入住ICU率增加，病死率增加[2-4]。無創正壓通氣對于肥胖低通氣綜合征患者及睡眠呼吸暫停綜合征患者均有很好的治療效果，但相對于單純阻塞性睡眠呼吸暫?；颊叨?，肥胖低通氣綜合征患者雙水平正壓通氣更具優勢，如果患者氣道阻塞解除后仍然存在持續的中度低氧，應考慮使用雙水平氣道正壓通氣。增加吸氣相氣道正壓(inhale positive airway pressure, IPAP)至氧飽和度維持在90%以上。大多數IPAP為16～20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),少數患者可高達25～30 cmH2O，呼氣壓力(exhale positive airway pressure, EPAP)6～10 cmH2O，二者之差至少在8～10 cmH2O。如果IPAP與EPAP之差達8～10 cmH2O仍然存在低氧血癥，可考慮給氧[5]。本例患者重度肥胖合并嚴重急性二氧化碳潴留，曾給予IPAP/EPAP(25/8 cmH2O)治療，壓力差達17 cmH2O，通氣量增加，二氧化碳潴留迅速改善，病情穩定后調整壓力為22/8 cmH2O，帶機家庭序貫治療，目前隨訪中，病情平穩。本病例在無創機械通氣治療的同時給予積極地利尿降低心臟負荷治療，脫水量達20 kg，至出院時體重明顯下降， BMI降至36.5 kg/m2，提示利尿劑的充分使用在嚴重水腫、充血性心力衰竭的治療中亦至關重要。

參 考 文 獻

1 肖 毅. 重視肥胖低通氣綜合征[J]. 中華內科雜志, 2009, 48(5): 356-357.

2 Gursel G, Aydogdu M, Gulbas G, et al. The Influence of severe obesity on noninvasive ventilation strategies and responses in patients with acute hypercapnic respiratory failure attacks in the ICU[J]. Minerva Anestesiologica, 2011, 77(1): 17-25.

3 Mokhlesi B. Obesity hypoventilation syndrome: a state-of-the-art review[J]. Respiratory Care, 2010, 55(10): 1347-1360.

4 王 婧, 陳 銳, 彭萬達, 等. 肥胖對中重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認知功能障礙的影響[J]. 中華醫學雜志, 2013, 93(48): 3817-3821.

5 Mokhlesi B. Obesity hypoventilation syndrome: a state-of-the-art review[J]. Respiratory Care, 2010, 55(10): 1347-1360.