增加白血病發(fā)病的新基因

近日，新加坡國立大學(xué)(NUS)癌癥科學(xué)研究所發(fā)現(xiàn)Leo1基因表達(dá)的增加會(huì)影響與急性髓系白血病(AML)直接有牽連的其他基因，提高癌癥的發(fā)病率。新加坡國立大學(xué)癌癥研究所科學(xué)家Chng Wee Joo副教授發(fā)現(xiàn)抑制Leo1和Leo1下游信號通路，可提供一個(gè)新的途徑針對性治療AML。

此外，這是第一次有研究揭示了蛋白PRL-3在調(diào)控核糖核酸(RNA)相關(guān)過程中的作用，這一發(fā)現(xiàn)有助理解該蛋白質(zhì)是如何有助于癌癥進(jìn)展。該小組的工作是第一次大規(guī)模的定量調(diào)查在白血病中PRL-3所調(diào)節(jié)的蛋白。Chng教授和他的團(tuán)隊(duì)是首先報(bào)告，PRL-3蛋白在骨髓中的正常骨髓細(xì)胞中不存在，但PRL-3蛋白的表達(dá)在約47%的白血病病例中升高。其結(jié)果是，PRL-3被視為有吸引力的治療靶標(biāo)。在這項(xiàng)研究中，研究人員使用一種先進(jìn)的新SILAC型質(zhì)譜儀，以更全面的方式來識(shí)別PRL-3誘導(dǎo)的所有蛋白變化。使用這種方法，他們發(fā)現(xiàn)基因Leo1作為一種新型的PRL-3磷酸酶靶基因，能夠抑制Leo1以及LEO1下游信號傳導(dǎo)途徑，這將是靶向治療AML患者的新策略。