P-R間期延長臨床應用新認識

戴偉川 李艷娟 周少文 郭楨力

(廣州軍區桂林療養院，541003)

P-R間期延長臨床應用新認識

戴偉川 李艷娟 周少文 郭楨力

(廣州軍區桂林療養院，541003)

目的 探討心電圖P-R間期延長臨床應用新認識，旨在為提高飛行人員P-R間期延長的鑒別診斷提供參考依據。方法結合飛行人員心電圖檢查資料及近年來相關文獻報道，對P-R間期延長臨床應用新認識進行綜述。結果 ①P-R間期延長伴窄QRS波群：以一度房室阻滯最為常見，此外，尚可見于房室結慢徑路傳導、迷走神經張力過高、干擾性P-R間期延長，也可能是雙束支同步傳導延緩等。②P-R間期延長伴寬QRS波群：多見于雙束支不同步阻滯，亦可為一度房室阻滯合并一側束支三度阻滯等。③P-R間期顯著延長(＞0.35 s)要考慮P-R間期過度延長綜合征可能。結論 P-R間期延長除常見于一度房室阻滯外，還可揭示多種心電現象，具有重要的臨床應用價值。

心電圖；P-R間期；房室阻滯；臨床應用；飛行人員

P-R間期是指心電圖P波的起始到QRS波開始之間的一個時段，由P波和P-R段共同組成，主要反映激動由竇房結傳至心房肌、房室結及希氏束的傳導情況。正常成人P-R間期為0.12～0.20 s。P-R間期的正常值與年齡、心率有直接關系，兒童及心率增快者相應縮短，心率緩慢者相應延長。P-R間期延長主要反映房室交界區不應期延長或解剖上的損傷，還可見于房室傳導路徑異常、雙側束支同步性傳導減慢以及干擾性因素影響等[1]。因此，P-R間期就像一個窗口，為臨床提供了多方位的信息，近些年不斷受到臨床重視，現綜述如下。

1 P-R間期測量方法

P-R間期在各個導聯上可有所差別，精確測量應是在同步記錄的12導聯中最早的P波起點至最早的QRS波起點的間距。若是3導聯同步記錄或單導聯記錄時，則應選取2～3個P波最清晰、最寬大且有明顯Q波(或q波)的“半正交”導聯，如Ⅱ、Ⅲ、V1(V5)或Ⅰ(aVL)、aVF、V2(V5)(P波電軸左偏時)，按P-R間期最長者計算[2]。

2 P-R間期延長診斷標準

P-R間期延長意指每個P波后均跟隨有下傳的QRS波群，并同時具備下述任何一項者：①P-R間期≥0.21 s(成年人)或≥0.22 s(老年人)或≥0.18 s(兒童)。②P-R間期超過相應心率的P-R間期正常最高值 (正常情況下P-R間期與心率呈反比關系，心率≤70次/min、71～90次/min、91～110次/min、111～130次/min、＞130次/min時，P-R間期的正常最高值分別為0.20 s、0.19 s、0.18 s、0.17 s、0.16 s)。③同一患者在心率無明顯變化的情況下，P-R間期動態變化≥0.04 s[2-3]。

3 P-R間期延長原因

3.1 P-R間期延長伴窄QRS波群

3.1.1 一度房室阻滯 是P-R間期延長最常見的原因，約0.5%～2%見于健康人或無器質性心臟病者，但多數一度房室阻滯見于器質性心臟病、藥物中毒、電解質紊亂等[4-5]。一度房室阻滯可分為Ⅲ型[6-7]，Ⅰ型：亦稱“文氏型”或“傳導延緩程度遞增型一度房室阻滯”。表現為P-R間期逐漸延長，又突然縮短，再延長，周而復始，但無QRS波群脫落。Ⅱ型：亦稱“傳導延緩固定型一度房室阻滯”，此型最為多見，通常不冠以分型名稱的一度房室阻滯即指此型。同一幀心電圖上同源心律的P-R間期延長且固定，無QRS波群脫落。當心率較快或P-R間期顯著延長時，P波可與前一心動周期的T波重疊，使P波顯示不清，易被誤診為交界性心律[2，8]。Ⅲ型：亦稱“傳導延緩程度不定型一度房室阻滯”。延長的P-R間期長短不一，可能與迷走神經張力波動有關。

3.1.2 干擾性P-R間期延長 ①早搏：尤其是插入性交界性、室性早搏，表現為早搏后第一個竇性激動P-R間期延長，心率較快時，也可發生于早搏后的數個心搏中。原因在于早搏激動逆傳至房室交界區，產生新的不應期，下一次竇性激動來臨時，交界區尚未度過不應期，從而產生干擾性P-R間期延長。②隱匿性交界性早搏：交界性早搏的激動既能前向傳至心室產生QRS波群，又能逆向傳至心房產生逆行Pˉ波。當其出現雙向性阻滯時(既未見逆行Pˉ波，又無QRS波)，便稱為隱匿性房室交界性早搏。但因它在交界區內發生隱匿性傳導產生新的不應期，可影響下一個竇性激動的下傳而出現假性一度房室阻滯。表現為在同一份心電圖上，有顯性交界性早搏出現，并突然出現較長的P-R間期，其延長的程度不等，且R-P間期與P-R間期不呈反比關系，系竇性激動傳至房室交界區時遇及隱匿性交界性早搏所致的相對不應期[2]。③未下傳房早：未下傳的房早有時可在房室交界區產生隱匿性傳導，使竇性P波下傳受到干擾，而出現“干擾性”P-R間期延長。

3.1.3 假性P-R間期延長 ①房室結慢徑路傳導：房室結雙徑路是指房室結縱行分離為傳導速度和不應期不同的兩條徑路(快徑路和慢徑路)，快徑路傳導速度快，但有效不應期長；慢徑路傳導速度慢，但有效不應期短。心率發生變化，或早搏遇到快徑路有效不應期而經慢徑路下傳，表現為P-R間期延長，又由于快徑路連續被慢徑路下傳激動逆行隱匿除極(蟬聯現象)，可表現P-R間期在一段時間內顯著延長。慢徑路傳導時的P-R間期延長，是由于慢徑路的電生理特性決定的，而非由于傳導系統的相對不應期病理性延長[9]。在竇(或房性、心房起搏)性頻率相對穩定的情況下，P-R間期突然呈現長、短改變，且互差≥0.06 s者，應考慮房室結雙徑路[2]。房室結慢徑路傳導特點為[1，10]：P-R間期延長多呈間歇出現或突然呈“跳躍”延長，延長程度≥0.06 s；早搏或心率改變可使P-R間期轉為正常；臨床有陣發性心動過速史；電生理檢查有P-R間期“跳躍”延長，證實有房室結雙徑路。②在二度或高度房室阻滯時，無關的P波出現在QRS波前，可造成假性P-R間期延長的心電現象[1]。③心房肥大、不完全性心房內阻滯引起的P波時限增寬，可使P-R間期大于正常高限，但其P-R段在正常范圍內，并非真正的房室傳導阻滯。在不易肯定的情況下，可測定P/P-R段比值，如P-R間期延長是由于P波增寬所致，此值增大，否則此值變小。

3.1.4 迷走神經張力過高 迷走神經興奮性異常增加時可引起房室傳導系統不應期的顯著延長，導致不同程度的功能性房室阻滯，稱為迷走神經性房室阻滯。多為一度或二度Ⅰ型房室阻滯，當迷走神經的興奮性降低時，房室傳導系統的不應期又恢復正常，房室阻滯隨之消失。迷走神經性房室阻滯常見于訓練有素的運動員或健康飛行員，多為一過性，常在臥位、夜間出現，多伴竇性心動過緩，立位、白天活動或注射阿托品后心率加快，P-R間期可恢復正常[11]。

3.1.5 頻率依賴性一度房室阻滯 又稱時相型傳導阻滯，指心率增速或心率減慢時出現的傳導阻滯，包括3相和4相傳導阻滯。①3相阻滯：心率加快后出現一度房室阻滯，心率減慢以后P-R間期恢復正常。這是因為當P-P周期明顯短于房室結生理性不應期時，室上性激動下傳時必然落入房室結生理性不應期(3相)內，發生干擾性P-R間期延長。表現為竇性頻率增快時其P-R間期較頻率慢時P-R間期延長≥0.04 s。②4相阻滯：心率減慢后出現一度房室阻滯，心率增快以后P-R間期恢復正常。是因為竇性心率減慢以后，房室結內的起搏細胞發生自動除極化，尚未達到閾電位水平前，又被竇性激動后沖消，或竇性激動傳導速度減慢，出現4相性一度房室阻滯。4相性一度房室阻滯臨床上十分少見，診斷應慎重。只有當心率減慢時或較長間歇后(竇性停搏、二度竇房阻滯、早搏后代償等)出現P-R間期延長達0.04～0.06 s，可考慮為4相性一度房室阻滯[2]。

3.1.6 雙束支同步傳導延緩 雙束支阻滯是指左、右束支同時發生阻滯，其阻滯程度可為相同或不相同的一度、二度或三度阻滯。當雙束支均為一度阻滯，且又出現同步延緩時，QRS波時限不增寬，僅出現一度房室阻滯。這種心電圖改變亦可見于房內、房室結或希氏束的一度阻滯，從體表心電圖上很難找到鑒別證據。若出現交替性束支阻滯伴P-R間期延長是雙束支阻滯的有利證據，但確切診斷應行電生理檢查[1]。

3.2 P-R間期延長伴寬QRS波群

3.2.1 P-R間期延長合并一側束支阻滯圖形，可見于3種情況[12]①左、右束支均為一度傳導阻滯，但兩者的傳導速度不等，兩者相差＞0.04～0.06 s，傳導相對快的一側表現為P-R間期的延長，慢的一側則表現為束支阻滯圖形。②一側束支為一度阻滯，另一側束支為三度阻滯。③一度房室阻滯合并一側束支三度阻滯。若為希氏束上阻滯伴一側束支阻滯，P-R間期可能明顯延長(＞0.40 s)，注射阿托品后P-R間期可能縮短。左束支阻滯伴P-R間期延長阻滯部位90%位于希氏束下，而右束支阻滯伴P-R間期延長則50%位于希氏束下[8]。

3.2.2 起搏心律伴P-R間期延長[1]三度房室阻滯或雙結病變實施雙腔起搏的患者，當AV(P-R)間期程控至200 ms以上時，心電圖上可出現P-R間期延長的心電現象。

4 P-R間期過度延長綜合征

當P-R間期≥0.35 s時常診斷為P-R間期過度延長。當過度延長的P-R間期損害了心功能、引起左室增大、LVEF值下降以及相應的臨床癥狀時，則診斷為P-R間期過度延長綜合征[13]。P-R間期過度延長綜合征是近年來提出的一個新病癥[13-15]，P-R間期過度延長時，改變了心臟房室激動的正常次序與規律，引起明顯的房室活動同步不良，導致心臟異常的舒張期及左心室充盈期顯著縮短，產生嚴重的二尖瓣舒張期及收縮期反流，使心功能受到嚴重損害，進而引起心功能下降或心力衰竭的各種臨床表現。P-R間期過度延長綜合征的診斷條件為[3]：①心電圖P-R間期過度延長(常＞0.35 s)。②心功能不全的臨床表現及二尖瓣反流的體征。③超聲心動圖E峰與A峰間期明顯縮短甚或融合。④沒有心功能不全的其他原因存在。

5 臨床預后

①發生于健康人的一度房室阻滯常呈體位性、暫時性，或與迷走神經張力增高有關，少數可持續存在而無任何癥狀，一般不必特殊處理。②各類早搏引起的P-R間期延長，常是一種生理性干擾現象，本身并無臨床意義，但要注意與真正的一度房室阻滯鑒別。③急性一度房室阻滯者常是由于心臟的病變或藥物毒性所致，多屬暫時性，及時針對病因治療，盡快控制病情發展，否則易發展為二或高度房室阻滯。④慢性一度房室阻滯常見于先天性心臟病、冠心病、特發性傳導系統退行性變等，通常為持久性。其臨床預后主要取決于阻滯發生的部位，一般房內和房室結內傳導延遲患者的臨床預后良好，且較為穩定，很少進展為高度房室阻滯。應注意加強隨訪，以及避免使用加重傳導延遲的藥物。但是房內傳導延遲常伴發多種房性心律失常，尤其是心房顫動或心房撲動，也可引起折返性房性心動過速等。而發生在希氏束及束支部位的傳導延遲常能較快地進展為高度或完全性房室阻滯[16]。⑤P-R間期過度延長綜合征，屬于電-機械耦聯紊亂性疾病，心室的異常舒張相及有效充盈期的顯著縮短是P-R間期過度延長綜合征患者發生心功能不全的最重要機制[11]。及時消除導致P-R間期過度延長的病因可明顯改善或根治心功能不良，若為房室結慢徑路傳導，可行射頻消融術阻斷之，若為一度房室阻滯阻滯所致，則需植入雙腔心臟起搏器并設置合適的A-V間期[2，12，17]。

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Objective To study the new clinical application of P-R interval prolongation of electrocardiogram so as to provide reference for increasing differential diagnosis of P-R interval prolongation among flight personnel.Methods Electrocardiogram data of the flight personnel and pertinent literature reports in recent years were combined to summarize new clinical application of P-R interval prolongation.Results ①P-R interval prolongation with narrow QRS wave group：most common with I atrial-ventricular block，and occasionally with atrioventricular node slow pathway conduction，high vagal tone，interfering P-R interval prolongation，and double bundle branch synchronized conduction delay.②P-R interval prolongation with wide QRS wave group：commonly seen in double bundle branch out-of-sync block，and I atrial-ventricular block combined with one-side bundle branch III atrial-ventricular block.③Remarkable P-R interval prolongation(＞0.35 s)might be related to P-R interval excessive prolongation syndrome.Conclusion Besides I atrial-ventricular block，P-R interval prolongation can reveal various electrocardio phenomena，which has significant clinical application values.

Electrocardiogram；P-R interval；Atrial-ventricular block；Clinical application；Flight personnel

1005-619X(2014)12-1058-03

10.13517/j.cnki.ccm.2014.12.002

2014-06-17)