甲狀旁腺素的測(cè)定對(duì)于慢性腎衰患者的臨床意義

【摘要】目的探討甲狀旁腺素的測(cè)定對(duì)于慢性腎衰患者在病情中的作用及臨床意義。方法采用化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定170例慢性腎衰患者和305例健康人血清中的甲狀旁腺素（PTH），同時(shí)測(cè)定其他血生化指標(biāo)。結(jié)果慢性腎衰患者血PTH明顯高于健康對(duì)照組。結(jié)論化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定血清PTH準(zhǔn)確，有價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】發(fā)光免疫法；甲狀旁腺素；慢性腎衰

慢性腎功能衰竭（CRF）發(fā)展到一定階段時(shí)，腎功能嚴(yán)重不足，最終會(huì)導(dǎo)致尿毒癥。尿毒癥最常見的并發(fā)癥是繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。目前國內(nèi)有多種檢測(cè)方法，但比較起來，甲狀旁腺素的全段測(cè)定準(zhǔn)確性最高。本文采用化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)170例CRF患者及305例健康人的血清PTH以及其他生化指標(biāo)，并努力探討其在慢性腎衰治療中的臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料正常對(duì)照組：均來自本院體檢科，正常健康人305例，（男172例，女133例），年齡（28-65）歲，平均年齡（41±18.5）歲。

腎功能不全失代償期組：65例（男45例，女20例），年齡（32-71）歲，平均（42.5±5.5）歲。

腎功能衰竭期組：59例（男33例，女26例），年齡（35-75）歲，平均（45.5±5.8）歲。

尿毒癥期組：46例（男27例，女19例），年齡（36-7）歲，平均（48.5±5.5）歲。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集清晨7：00-8：00，采病人空腹靜脈血3ml，在兩小時(shí)內(nèi)分離血清，24小時(shí)內(nèi)完成檢測(cè)。

1.2.2試劑和方法美國貝克曼ACCESS 2全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測(cè)定甲狀旁腺素（PTH），試劑由貝克曼公司提供；血尿素氮和血肌酐的測(cè)定在貝克曼DX-600全自動(dòng)生化分析儀上完成，試劑采用北京九強(qiáng)公司生化試劑。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以χ±s表示，組間比較采用單因素方差分析，兩組比較采用q檢驗(yàn)，用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。

2結(jié)果

腎功能不全失代償期組、腎衰竭期組、尿毒癥組CR、Urea、PTH與正常對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p均<0.01）。PTH與Urea、CR呈正相關(guān)性。慢性腎衰患者血PTH明顯高于健康對(duì)照組，見表1。

3討論

3.1PTH的臨床意義PTH是甲狀旁腺主細(xì)胞合成及分泌的含84個(gè)氨基酸單鏈多肽，相對(duì)分子質(zhì)量9500。主要是通過對(duì)骨和腎臟的作用來調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝，總的效應(yīng)是升高血鈣和降低血磷，是調(diào)節(jié)血鈣和血磷的重要激素[1-2]。正常人血清PTH隨血鈣水平調(diào)節(jié)而釋放，呈日節(jié)律波動(dòng)，濃度范圍為12-88pg/ml。

PTH釋放入血后稱全段PTH 1-84，有生物活性但極不穩(wěn)定，主要裂解為C端PTH53-84（C-PTH）和中段PTH18-48或28-48（M-PTH），N端PTH1-34（N-PTH），PTH的生物活性取決于N端的1-27個(gè)氨基酸殘基。所i-PTH和N-PTH、18-48M-PTH有生物活性，但由于N-PTH、M-PTH與PTH受體的結(jié)合能力遠(yuǎn)不如i-PTH[3]，所以真正起作用的是i-PTH。

腎功能衰竭患者PTH升高的原因，在CRF早期就可以觀察到血清PTH明顯上升，腎功能衰竭者PTH升高的主要機(jī)制有腎功能不全，以及由腎功能不全引發(fā)的磷潴留、低血清鈣和活性維生素D3分泌減少等因素，刺激PTH分泌增加以及腎功能不全本身導(dǎo)致的PTH的排泄減少。

3.2分泌增加CRF初期時(shí)腎磷排出減少導(dǎo)致血磷升高，又引起血鈣降低，研究證實(shí)，血磷升高、血鈣降低是引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)及高PTH血癥的獨(dú)立及重要因素[4-5]。故磷潴留對(duì)于腎衰者PTH的升高其關(guān)鍵作用。CRF隨著透析時(shí)間的延長(zhǎng)，PTH分泌增加，導(dǎo)致血鈣上升，引起降鈣素（CT）分泌增加，使血鈣慢性降低，進(jìn)一步使PTH增高。

3.3排泄減少在CRF尤其是ESRD時(shí)腎代謝功能減弱，導(dǎo)致PTH代謝走低，隨病情加劇PTH的濾過率和排泄均減少，形成高PTH血癥。

3.4PTH升高對(duì)機(jī)體的影響PTH升高會(huì)引起腎性骨病，即甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病，也稱之為高轉(zhuǎn)化型骨病。PTH可以直接或間接地刺激破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞，使其數(shù)量增加，活性加強(qiáng)。

3.5PTH與Urea、CR的關(guān)系腎功能不全失代償期組、腎衰竭期組、尿毒癥組CR、Urea、PTH與正常對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p均<0.01）。PTH與Urea、CR呈正相關(guān)性，Tzanno等認(rèn)為，血PTH濃度在CRF早期即升高，升高程度與腎衰程度一致[6]。

4結(jié)論

慢性腎衰竭患者的主要原因是甲狀旁腺素過度分泌PTH，引起腎性骨病等多種并發(fā)癥的發(fā)生。隨著腎功能的下降，血中PTH也隨著增高，降低甲狀旁腺對(duì)多種代謝物的降解，提高其對(duì)毒素的敏感性，刺激甲狀旁腺大量分泌PTH，導(dǎo)致PTH分泌亢進(jìn)。通過對(duì)上述討論，化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定血清PTH準(zhǔn)確，有價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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