通竅化痰湯治療缺血性腦卒中

【關(guān)鍵詞】缺血性腦卒中；臨床資料分析

缺血性腦卒中臨床常見，處理棘手，預(yù)后不良。本研究通過回顧我科近年收治的63缺血性腦卒中患者的臨床資料，對其病因進(jìn)行可初步分析，報告如下：

1資料與方法

1.163例缺血性腦卒中患者均為我院住院患者，均符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①入院時出現(xiàn)局灶神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征。②在發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，參照腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)[2]評估，評分下降1分以上。③頭顱CT檢查除外腦出血。④除外TIA和腦栓塞。所有患者均符合進(jìn)展性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2一般資料缺血性腦卒中組63例，男43例，女20例。年齡67.3±7.52歲。對照組隨機(jī)抽取同期入院治療年齡、性別相當(dāng)?shù)姆侨毖阅X卒中的腦梗死患者57例，男34例，女23例。年齡68.6±6.43歲。

1.3方法兩組患者入院后常規(guī)檢測體溫、血壓，測血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)，空腹靜脈血糖，血脂，凝血系列指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理組間比較用x2檢驗。

2結(jié)果

進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展性卒中組中血壓水平波動大，糖尿病、高血脂、感染、發(fā)熱顯著高于對照組，兩組有統(tǒng)計學(xué)差異。

3討論

通過對本次63例缺血性腦卒中患者的臨床資料進(jìn)行分析后認(rèn)為，缺血性腦卒中的發(fā)病主要與以下幾個因素有關(guān)。

3.1血壓由于缺血腦組織部分或完全喪失腦血流量的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注。血壓不穩(wěn)定是缺血性腦卒中的一個重要原因。發(fā)病36h內(nèi)，收縮壓每升高36KPa[3]，卒中進(jìn)展的風(fēng)險就下降0.66。正常人腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍：平均動脈壓上限為100-130mmHg，下限為50-70mmHg，長期高血壓患者血流的自動調(diào)節(jié)動脈壓上限上移至145-175mmHg，甚至175mmHg以上，而最低耐受壓常與自動調(diào)節(jié)下限一致。因此，對這些患者血壓的控制要特別注意，血壓波動明顯也是本病的重要誘因。目前國內(nèi)掌握的原則基本是[4]：急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi)，收縮壓>180mmHg或平均動脈壓>130mmHg時，可在降顱壓的前提下慎用降壓藥物，使血壓逐漸下降到病前原有水平或略偏高，降血壓不可過速、過低，2h內(nèi)降壓幅度不超過25%，使血壓在2-10h內(nèi)緩慢下降，通常降至150-160/90-100mmHg為宜。

3.2糖尿病高血糖通過增加缺血缺氧區(qū)的無氧酵解而加劇組織乳酸中毒，繼而加重缺血損害，產(chǎn)生自由基，抑制人體內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成，內(nèi)皮胞功能失調(diào)，引起血管壁損害，加重腦梗死的癥狀。在糖尿病患者，不僅有大、中、小動脈粥樣硬化，而且在微血管有基底膜增厚的改變，微血管內(nèi)皮功能失調(diào)，腦血流自動調(diào)節(jié)受損。糖尿病患者主要病損在小動脈，梗塞灶常在白質(zhì)深部，且較少側(cè)支循環(huán)，一旦發(fā)生腦梗塞，由于高血壓可促使神經(jīng)元內(nèi)山梨醇和果糖累積，誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)高滲而加重細(xì)胞缺氧及水腫。缺血加重高血糖時，產(chǎn)生過多自由基是導(dǎo)致神經(jīng)元和腦血管損害加重的另一個重要因素。一般認(rèn)為，糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7mmol/L，餐后血糖控制在10mmol/L以下較為合適。非糖尿病患者的血糖水平則宜控制在正常范圍內(nèi)。

3.3高血脂缺血性腦卒中組的血脂水平高于對照組，尤其是總膽固醇及低密度酯蛋白的增高。高血脂可導(dǎo)致動脈粥樣硬化，并使血液粘度增高，白細(xì)胞變形能力減弱，血小板聚集增強(qiáng)，循環(huán)阻力加大，血流緩慢，使血栓加重的幾率增加，風(fēng)險度提高[5]。

3.4感染與發(fā)熱腦卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)高熱，即使體溫輕度升高，也是預(yù)后不良和與原發(fā)病無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測因素，體溫升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險度增高8.2倍。一些研究者[6]指出，起病前后近期感染可以作為腦梗死發(fā)病的危險因素之一。文獻(xiàn)報道[7]，白細(xì)胞的聚集加重了缺血性細(xì)胞損害，白細(xì)胞計數(shù)增高是人類卒中的危險因素，與預(yù)后嚴(yán)重有關(guān)。研究表明[7]白細(xì)胞的變形、聚集黏附力強(qiáng)于紅細(xì)胞，且在黏附、聚集過程中可伴隨釋放自由基、水解酶等有害物質(zhì)，并參與血管內(nèi)皮損傷過程及血小板聚集過程，造成進(jìn)行性腦損傷。另外，本組資料還表明，腦血管病以起病后的感染居多，病后感染往往加重腦血管病的病情，導(dǎo)致預(yù)后不良。故對有體溫高血象高的急性腦卒中病人，決不可輕視，應(yīng)積極尋找感染源，及時合理應(yīng)用抗生素，采取降溫措施，盡快使體溫、血象回歸正常。

總之，血壓水平波動大，糖尿病、高血脂、感染、發(fā)熱是進(jìn)展性卒中的重要相關(guān)因素，對于合并這些因素的缺血性腦卒中病人應(yīng)在積極采取抗凝、降纖、抑制血小板聚集的基礎(chǔ)上，調(diào)控血壓、控制血糖、血脂、預(yù)防感染等措施，對缺血性腦卒中進(jìn)行早期干預(yù)。

參考文獻(xiàn)

[1]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志，1996，29（6）：3791.

[2]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

[3]Gadre E，Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms “stroke In progression” Hemodynamic and clinical aspect[J].Ugeskr Laeger，1995，157（30）：4234-4239.

[4]蘇志強(qiáng).進(jìn)展性卒中[J].黑龍江醫(yī)學(xué)，2004，2（28）：89.

[5]殷玲，王玉明.腦梗死復(fù)發(fā)因素探討[J].卒中與神經(jīng)疾病，2003，10（2）：100-111.

[6]侯熙德.卒中急性期血壓的處理原則[M].國外醫(yī)學(xué)：腦血管疾病分冊，1997，7（40）：230-231.

[7]孟家眉.神經(jīng)內(nèi)科臨床進(jìn)展[M].北京：北京出版社，1998：77-83.