慢性乙肝肝硬化血小板減少的臨床意義與治療

【摘要】目的對慢性乙肝肝硬化血小板減少的臨床意義與治療方式進行探討分析。方法選取我院在2011年7月至2012年7月收治的60例慢性乙肝肝硬化血小板減少患者進行治療，對患者的慢性乙肝肝硬化和血小板減少狀況進行分析。結果60例慢性乙肝肝硬化血小板減少患者在經(jīng)過治療八周之后，有49例患者病情好轉，其臨床治愈率達到81.67%。結論血小板減少可以看作是慢性乙肝肝硬化病情發(fā)展的信號，可以作為治療慢性乙肝肝硬化過程提供數(shù)據(jù)支撐，值得在臨床上推廣應用。

【關鍵詞】慢性乙肝肝硬化；血小板減少；意義與治療

肝硬化在臨床上是一種常見的慢性肝病，其主要是由一種或多種病因反復長期作用而形成的彌漫性肝損害。由于目前我國飲食和公共衛(wèi)生監(jiān)管不嚴，使得乙肝在人群中廣泛流行。多數(shù)肝硬化都是由肝炎發(fā)展而來的，肝臟代償功能逐步減弱，一旦出現(xiàn)肝炎，就很容易造成黃疸、出血、昏迷、腹水等臨床癥狀，后果十分嚴重[1]。慢性乙肝肝硬化通常都伴有血小板減少的現(xiàn)象，其出現(xiàn)率可以高達80%，中重度血小板減少的患者約占肝硬化患者25%，嚴重血小板減少的患者將大大增加出血概率及其危險性。

1資料與方法

1.1臨床資料選取我院在2011年7月至2012年7月收治的60例慢性乙肝肝硬化血小板減少患者，其中男39例，女21例，年齡為29-78歲，平均年齡為54歲，慢性乙肝肝硬化病程為2-19年，平均病程為6.4年。60例慢性乙肝肝硬化血小板減少患者中，輕度血小板減少患者共20例，中度血小板減少患者33例，重度血小板減少患者7例。患者除去具有慢性乙肝肝硬化的基本臨床癥狀，如惡心、乏力、肝疼痛等，多數(shù)患者都存在血小板減少的臨床現(xiàn)象，其表現(xiàn)形式為不同程度貧血、鼻齒出血或是胃腸道出血等。

1.2血小板減少分類輕度血小板減少：50000/μL-100000/μL。

中度血小板減少：30000/μL-50000/μL。

重度血小板減少：<30000/μL。

1.3方法

1.3.1常規(guī)治療對于輕度血小板減少患者，予以口服例如利血生的提升白細胞和血小板的藥物，利血生（江蘇吉貝爾藥業(yè)有限公司，國藥準字H32025443）每次20mg，一日三次；鯊肝醇（廣州康和藥業(yè)有限公司，國藥準字H44024865）每次50mg，每日三次；氨肽素（北京三九藥業(yè)有限公司，國藥準字H11022266）每次1g，每日三次。對于中度以上血小板減少患者，予以加用注射用重組人白介素-11（北京雙鷺藥業(yè)股份有限公司國藥準字S20030014）每次25μg/kg，每日一次。

1.3.2輸注血小板對于存在嚴重血小板減少的患者可以進行輸注血小板，如患者血小板低于30000/μL則可輸注血小板直至血小板數(shù)量達到50000/μL。對于存在特殊病情的患者還可以適當結合患者實際狀況進行脾切除和TIPSS介入治療[2]。

1.3.3輔助治療在患者治療過程中適當補充蛋白質和糖類食物，例如豆制品、蛋類等食物，同時注重各類維生素和微量元素的攝入，例如鋅和硒等，并注意要控制鹽和鈉的攝入。

1.4療效判定顯效：患者在經(jīng)過藥物或手術治療之后，血小板恢復正常，出血癥狀消失，或沒有出現(xiàn)出血并發(fā)癥；有效：患者在經(jīng)過藥物或手術治療之后，血小板數(shù)量維持或輕度升高，出血癥狀得到有效改善；無效：患者在經(jīng)過藥物或手術治療之后，血小板進行性下降，出血未能控制或新發(fā)出血癥狀。

1.5統(tǒng)計學分析上述兩組患者數(shù)據(jù)采用SPSS14.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數(shù)±標準差（χ±s）表示，使用X2進行檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2結果

60例慢性乙肝肝硬化血小板減少患者在經(jīng)過手術或藥物治療八周之后，有27例患者痊愈，22例患者好轉，11例患者臨床療效顯示無效，臨床治療總有效率為81.67%，見表1。

3討論

在我國目前肝硬化最主要的原因依然是慢性乙肝，在臨床檢驗中，肝功能、A/G比值、肝纖維化四項等通常都作為慢性乙肝肝硬化病情判定的重要依據(jù)，而血小板狀態(tài)卻時常被忽視[1]。血小板是由骨髓造血細胞產(chǎn)生，血小板主要發(fā)揮著促進止血和凝血的作用。臨床上肝硬化患者通常都伴有血小板減少，對于患者的臨床治療和預后都將產(chǎn)生一定影響，此外，對于肝臟的修復也將產(chǎn)生一定阻礙作用。[2]以往多認為肝炎肝硬化時血小板減少多由脾功能亢進引起，但是臨床上很多患者行脾切除術后，血小板仍然持續(xù)降低，因此關于肝病時血小板減少的機制要從多方面綜合考慮。文獻報道主要有以下幾個方面：①肝炎病毒對骨髓巨核細胞系統(tǒng)有明顯的抑制作用，骨髓增生不良導致PLT數(shù)量減少；②肝硬化患者對血液中內毒素的清除能力減弱，內毒素可誘導血小板凝集、激活并損傷血小板，致血小板數(shù)量減少；③慢性活動性乙肝伴自身免疫功能紊亂，血小板相關免疫球蛋白水平升高，使血小板免疫破壞增加，致血小板減少；④肝硬化患者由于脾大及脾功能亢進，脾臟病理性腫大時阻留、吞噬血小板；⑤肝硬化患者血小板減少還可能是由于低水平TPO使巨核細胞減少了血小板生成[3]。

鑒于乙肝肝硬化血小板減少機制的復雜性，其治療必然也是綜合的，依據(jù)血小板的數(shù)量、肝臟代償能力、并發(fā)癥及全身狀態(tài)，考慮予以鯊肝醇等口服、白細胞介素11等肌注、血小板輸注，以及脾功能手術或介入、肝移植等治療措施[5]。臨床上對于輸注血小板數(shù)量方面并沒有一個統(tǒng)一的標準，輸送的量值還需要結合患者的實際病情，還需考慮到并發(fā)癥和過敏反應。

綜上所述，血小板減少是乙肝肝硬化的發(fā)展信號，可以作為治療慢性乙肝肝硬化過程提供數(shù)據(jù)支撐，值得在臨床上重視及進一步研究。

參考文獻

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