益生菌制劑輔助治療肝硬化自發性腹膜炎對血清降鈣素原的影響

【摘要】目的探討益生菌制劑對自發性腹膜炎的輔助治療作用。方法回顧分析52例自發性腹膜炎患者，對照組23例，觀察組29例，均給予抗感染、保肝治療，觀察組在傳統治療基礎上給予口服益生菌制劑，觀察兩組肝功能指標及血清降鈣素原（PCT）的變化情況。結果治療前觀察組和對照組肝功能指標Tbil、Alb、PTA及血清PCT水平差異均無統計學意義（P>0.05）；與治療前相比，治療后觀察組及對照組肝功能指標好轉，血清PCT水平下降，其差異具有統計學意義（△P<0.05，*P<0.05）；治療后觀察組和對照組肝功能指標Tbil、Alb、PTA無明顯差異（P>0.05），但觀察組血清PCT水平明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。結論益生菌制劑能夠恢復腸道正常菌群，降低血清降鈣素原水平，具有肯定的治療作用。

【關鍵詞】益生菌制劑；自發性腹膜炎；降鈣素原

自發性腹膜炎（SBP）是肝硬化等終末期肝病患者的常見并發癥，常由致病菌經腸道、血液或淋巴系統引起腹腔感染，嚴重影響患者預后。降鈣素原（Procalcitonin，PCT）是近年檢測細菌感染所致全身性炎癥的可靠指標，其升高程度與感染程度呈正相關關系。近年來，我院在護肝和抗感染的基礎上，加用益生菌制劑輔助治療肝硬化SBP患者，取得較好效果，本研究通過回顧分析，探討益生菌制劑輔助治療SBP對血清降鈣素原的影響。

1資料與方法

1.1病例選擇調取2009年6月至2013年8月于葫蘆島市中心醫院符合納入標準的肝硬化SBP患者52例，隨機分為2組：對照組23例，其中男14例，女9例；年齡41-70歲，平均年齡51.2歲。觀察組29例：男16例，女13例；年齡43-71歲，平均年齡52.8歲。2組年齡、性別比等方面差異無統計學意義（P0.25×109/L；腹水培養陽性。當患者腹水PMN<0.25×109/L，符合以下標準：①出現發熱、腹痛及腹部壓痛、反跳痛等腹膜刺激征；②腹水自細胞>0.5×109/L，PMN>50%；腹水培養有致病菌生長或涂片陽性者；③腹水白細胞>0.25×109/L，<0.5×10’/L，PMN>50%，結合臨床表現；④排除結核，繼發性腹膜炎或腫瘤性腹腔積液。凡具備②、④項，①、③、④項即可診斷。納入標準：①臨床確診為肝硬化合并SBP患者；②化驗項目完善并至少復查1次者；③病史資料記錄良好者。

1.2治療方法所有人選病例給予保肝、抗感染、營養支持、利尿等綜合治療，觀察組加用了益生菌制劑治療：包括乳酸菌片、雙歧桿菌四聯活菌片、地衣芽孢桿菌任選其中1種。

1.3觀察指標觀察治療前、后肝功能指標及血清降鈣素原水平。

1.4統計方法采用t檢驗。

2結果

治療前觀察組和對照組肝功能指標Tbil、Alb、PTA及血清PCT水平差異均無統計學意義（P>0.05）；與治療前相比，治療后觀察組及對照組肝功能好轉，血清PCT水平下降，其差異具有統計學意義（△P<0.05，*P<0.05）；治療后觀察組和對照組肝功能指標Tbil、Alb、PTA無明顯差異（P>0.05），但觀察組血清PCT水平明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），見表1。

3討論

SBP是肝硬化嚴重并發癥之一，影響患者預后。肝硬化時門脈高壓導致胃腸道淤血，組織水腫和胃腸道蠕動減弱，發生缺血缺氧、水腫、糜爛，小腸細菌過度生長，發生腸道菌群失調[1]，腸黏膜屏障破壞，研究表明，腸道屏障功能障礙引起腸內細菌及內毒素移位是肝硬化并發SBP的主要原因[2]。所以恢復腸道正常菌群，重建腸道微生態環境是治療肝硬化SBP的關鍵。益生菌是一類消化時能對宿主的健康和生理功能產生積極影響的非病原微生物，能夠分泌有益的活性成分，有助于降低其他細菌的底物生成，同時益生菌產生的相關發酵產物抑制有害菌群繁殖生長，吸收有害菌群產生的內毒素，發揮抗感染、免疫功能；還可以改善肝功能及全身營養不良狀況[3-5]。降鈣素原（procalcitonin，PCT）是降鈣素的前肽，在細菌內毒素及各種炎性細胞因子的刺激下，其水平可異常升高。多篇文獻表明，PCT具有穩定、敏感及無日間波動的優點，是肝硬化伴SBP早期快速診斷、病程監測、預后判斷的重要指標[6-8]。本研究通過回顧分析，結果提示加用益生菌制劑輔助治療肝硬化SBP，雖對肝功能的恢復無明顯影響，但較對照組血清PCT水平下降明顯，說明益生菌制劑輔助治療肝硬化SBP療效確切，有利于改善患者預后，值得臨床推廣。但本研究樣本量較小，益生菌的種類是否還有療效差異，尚未能進一步探討。

參考文獻

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