Eales病患者不同分期血漿內皮素—1的檢測

【摘要】目的觀察Eales病患者不同分期血漿內皮素-1（Endothelin-1，ET-1）水平。方法①將所有受試對象進行常規的全身檢查及眼科檢查。②熒光素眼底血管造影結果結合眼底檢查確定Eales病的分期。③內皮素-1的測定采用放射免疫法。結果①新生血管前期組和新生血管期組ET-1平均值比較P>0.05，差別無統計學意義。②男性患者ET-1平均值比女性平均值含量高（P<0.05），差別有統計學意義。③ET-1與年齡成正相關。結論Eales病的血漿內皮素的水平與分期及病程發展無關。

【關鍵詞】Eales病；視網膜靜脈周圍炎；內皮縮血管肽類

Eales?。‥ales disease）是一種病因不明的視網膜血管炎癥性疾病，多為雙眼先后發病，病變早期常僅累及眼底某一象限周邊部靜脈，逐漸波及到后極部和其他象限，最終可形成增殖性玻璃體視網膜病變和繼發牽拉性視網膜脫離而造成視力下降甚至失明，近年研究發現，血管內皮細胞釋放的血漿內皮素-1（Endothelin-1，ET-1）參與了視網膜血循環的調節，并可通過多種途徑參與視網膜疾病的發生、發展[1]。本文根據Eales病的輕重分期，在不同分期中對ET-1檢測，報道如下：

1資料與方法

1.1研究對象2003年9月——2012年2月年經臨床診斷為Eales病的患者104例，男性82例，女性22例，男女比例約為4：1；年齡14-55歲，平均（28.32±11.63）歲；Eales病病程6天-5年，平均（11.62±14.12）月，但85%的患者病程小于1年；雙眼發病66例，單眼發病38例，共170只眼，視力或矯正視力<0.1者41眼，0.1-0.5者68眼，≥0.5者61眼，平均視力0.46±0.38。

1.2納入標準經眼底檢查和眼底血管熒光造影檢查確診為Eales病的患者。Eales病的診斷標準：①發病年齡：青壯年。②雙眼或單眼反復玻璃體積血。③雙眼或單眼周邊視網膜的血管周圍炎。④發生于周邊視網膜血管周圍炎的同一只眼或另一只眼的視網膜或視盤新生血管增生性改變[2-3]。系統性疾病如糖尿病，高血壓，鐮刀型紅細胞病，類肉瘤病等系統性疾病均被排除在外。

1.3分期將Eales患者分為兩期，第一組為新生血管前期組：僅有血管滲漏熒光或視網膜無灌注區，未出現視網膜或視乳頭新生血管者；第二組為新生血管期組：已出現新生血管，視乳頭新生血管可與視網膜新生血管同時出現，及由新生血管引起玻璃體出血、增生性視網膜病變的患者。雙眼患病的病例只要有一眼出現新生血管，就將該病例歸入新生血管期組。研究中患者新生血管前期組45例，新生血管期組59例；170眼眼底熒光血管造影顯示：40眼僅有血管滲漏熒光和組織染色，56眼出現無灌注區還未有新生血管，20眼剛出現新生血管，50眼已合并玻璃體出血，4眼合并視網膜脫離。

1.4方法受試者均于晨起空腹，靜坐至少15分鐘，于肘正中靜脈采血2毫升，注入含7.5%EDTA二鈉30μl和抑肽酶40μl的試管中，混勻，4℃，3000rpm離心10分鐘，分離血漿，分兩份保存，放于-35℃的冰箱中保存。測定前，使樣品置于室溫中復融，再次4℃，3000rpm離心5分鐘，取上清測定。內皮素的測定采用放射免疫法，藥盒由北京科美東雅生物技術有限公司提供，專人嚴格按照試劑盒操作說明進行。

1.5統計應用SPSS 11.5統計軟件，計量資料以均數±標準差來表示，采用t檢驗，并將部分指標做相關分析，P<0.05認為有統計學意義。

2結果

2.1新生血管前期組ET-1平均值（23.12±4.69）pg/mL，新生血管期組ET-1平均值（22.96±7.99）pg/mL，兩組比較P>0.05，差別無統計學意義。

2.2男性和女性的比較男性ET-1平均值（22.84±5.68）pg/mL，女性ET-1平均值（19.32±6.07）pg/mL，男性ET-1值比女性含量高（P<0.05），差別有統計學意義。

2.3與年齡的相關性ET-1與年齡的相關系數為0.462，P=0.004，有統計學意義，ET-1與年齡成正相關。

2.4與病程的相關性ET-1與病程的相關系數為0.052，P=0.750，無統計學意義，ET-1與病程均無直線性相關。

3討論

Eales?。‥ales disease），又稱視網膜靜脈周圍炎、青年性復發性視網膜玻璃體出血，是一種病因不明的視網膜血管炎癥性疾病，以血管的炎癥滲出，玻璃體反復出血為特征，由于該病病因及發病機制的復雜性，至今沒有國際性會議對它進行明確的定義，多數學者仍采用Eales病的提法。

此文與已往文獻報道相一致，Eales病患者男性居多，年齡多數在18-40歲之間，平均小于30歲，一般雙眼先后發病，多因一眼影響視力來就診，檢查時發現另一眼同時患病，該病的病程較長，患者往往就診較晚，就診時往往先患病眼病情較重，治療起來比較棘手，多對癥治療，往往不能從根本上解決問題，病情經常反復發作，最終導致視力喪失。所以許多學者對Eales病的病因和發病機制進行多方向研究，以期待給該病的治療帶來新的希望。

ET-1是目前已知內皮素三種同源異構體中收縮血管作用最強的因子，作為一種潛在的神經調節因子，參與機體許多重要功能的調節，其功能被認為是一種局部激素的作用。生理情況下，血漿ET-1含量很低，ET-1的大量釋放，可能是機體在某些狀態下的一種內源性致病。許多學者已證實患者血漿中ET-1水平與一些視網膜疾病如Eales病、糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、非動脈炎性前部缺血性視神經病變等相關。Eales病表現先是周邊視網膜靜脈的炎癥，這炎癥可能是某種細菌或病毒[4]直接造成，最終是造成了視網膜血管內皮細胞的損傷，使得ET-1分泌增加，ET-1具有強烈的收縮血管作用和促血管平滑肌細胞分裂增殖作用，使得血管管腔變窄，視網膜局部缺血缺氧；同時靜脈本身的炎癥浸潤或炎癥產生的毒素可使靜脈管壁增厚，內皮細胞受損及增生，還有炎癥本身造成的炎性細胞的侵犯，也使得血管部分或完全阻塞，加重視網膜的缺血缺氧，視網膜的缺血缺氧又刺激ET-1分泌增加，ET-1的增加則又進一步造成血管內皮的損傷，如此形成惡性循環加重視網膜的損傷。另外，ET-1也能刺激炎癥反應，ET-1的增加可能本身也加重了Eales病的血管炎癥反應，病情的再進展，視網膜缺血缺氧刺激血管生長因子釋放[5]，內皮細胞增殖，產生大量的異常的新生血管，且新生血管經常引起玻璃體出血、增生性視網膜病變及其引起的牽拉性視網膜脫離，即進入此文的Eales病新生血管期。ET-1的上述作用均是耗能過程，最終將導致視網膜局部血流動力學和血流量的異常以及局部微循環自動調節功能紊亂，而可能促進Eales病的發生與發展。綜上分析隨著病情的加重，ET-1分泌應增加，但本文中ET-1的含量沒有隨著病程的延長而進一步增加，而且在文中新生血管前期組與新生血管期組的ET-1的水平也沒有隨著病情的加重而升高，兩組差別沒有統計學意義。但國內有許多學者研究糖尿病視網膜病變患者血漿ET-1的變化，證實隨著糖尿病視網膜病變的發展，ET-1的水平隨之增加，并提示：及時檢測ET-1對于預防和治療微血管病變具有指導價值[6]。另外對患者自身某些因素與ET-1的相關性做了分析，ET-1含量與年齡成正相關，分析考慮年齡大的患者血管硬化[7]，血粘度增高等在Eales病的發展過程中可能是個影響因素，但具體機制還有待于進一步研究；此外ET-1含量男性患者高于女性患者，這可能是因為男性和女性體內的不同激素水平對病理狀態下ET-1的分泌有一定影響，但其具體機制也有待研究。

總之，Eales病的發生可能與血漿內皮素的水平增高有關，具體機制及其與病程、分期的關系等有待進一步探討，但隨著ET-1在Eales病發生機制中的具體作用及相互關系的研究進展必將給Eales病的治療帶來新的希望。

參考文獻

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