初診2型糖尿病患者短期胰島素強化治療的臨床療效

[摘要] 目的 探討初診2型糖尿病患者短期胰島素強化治療的臨床療效。方法 選擇初次診斷為2型糖尿病患者40例，給予持續性皮下胰島素強化治療2周，比較治療前后血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、β細胞功能等相關指標。結果 治療后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）及Homa-IR下降明顯，而Homa-β與治療前比較差異顯著（P<0.05或0.01）。結論 短期持續胰島素輸注強化治療初診2型糖尿病，能夠有效控制空腹血糖和餐后血糖，并且能夠顯著改善β細胞的功能，值得臨床推廣使用。

[關鍵詞] 初診2型糖尿病；β細胞；胰島素強化治療

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）36-0052-02

Clinical efficacy of CSII for newly diagnosed type 2 diabetic patients

FU Cuiping

Department of Pharmacy， Xinjiang Production and Construction Corps， Agriculture Fifth Division， 87 Regiment Hospital， Bole 834400，China

[Abstract] Objective To discuss clinical efficacy of CSII for newly diagnosed type 2 diabetic patients. Methods Selected 40 cases with newly diagnosed type 2 diabetic patients were treated by CSII for 2 weeks. FPG， HbA1c， FINS， Homa-β were compared between before and after treatment. Results After treatment， FPG， 2hPG， Homa-IR decreased， and Homa-β increased compared with before treatment（P<0.05 or<0.01）. Conclusion CSII in treatment of newly diagnosed type 2 diabetic patients can decrease FPG， 2hPG， and increase Homa-β， worthy of clinical use.

[Key words] Newly diagnosed type 2 diabetic patients； β cell； CSII

β細胞在內源性或者外源性物質的刺激下分泌一種蛋白質激素，即為胰島素。常見的刺激因素有葡萄糖、核糖、乳糖、胰高血糖素、精氨酸等。作為體內唯一的降糖激素，胰島素能促進蛋白質、糖原和脂肪的合成。糖尿病主要因胰島素分泌下降和（或）出現胰島素抵抗而導致。持續的高血糖可加重β細胞的損傷。持續皮下輸注胰島素（CSII）主要模擬生理性胰島素的分泌，可以有效控制血糖，而短期的強化治療還能恢復患者對降糖藥的敏感性[1]。本研究主要觀察短期CSII治療出診2型糖尿病患者的臨床療效。現將結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2013年1～5月我院進行治療的初診2型糖尿病患者40例為研究對象。所有患者均診斷明確，并且為初次診斷，FPG>11.1 mmol/L，無并發癥，未服用藥物治療。其中男22例，女18例，平均年齡（49.1±10.2）歲。

1.2 治療及觀察指標

患者入院后飲食控制1 d，晨起采集空腹靜脈血，檢測FPG、HbA1c、胰島素原、空腹胰島素（FINS），進行胰島素激發試驗（INS）。采用胰島素泵進行持續胰島素（諾和靈R胰島素）輸注強化治療，檢測全天血糖。血糖控制目標：FPG<7.0 mmol/L， 2h PG<10mmol/L，療程2 周。根據血糖情況調整胰島素用量，治療期間不使用其他類的降糖藥。停藥后次日早晨空腹采集靜脈血重復檢測以上各指標。記錄達到控制目標的時間。β細胞功能：Homa-β=20×空腹胰島素/（FPG-3.5）。胰島素抵抗：Homa-IR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。停藥后7天內連續3次出現空腹血糖>8 mmol/L， 餐后2 h血糖>118 mmol/L，口服降糖藥以控制血糖。

1.3 統計學方法

采用SPSS16.0統計學軟件進行數據分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療后空腹血糖（FBG），餐后2 h血糖（2hPG）及Homa-IR下降明顯，與治療前比較Homa-β顯著升高（P<0.05或0.01）。見表1。平均（3.5±0.7）d患者空腹血糖降至正常，平均（5.4±1.4）d餐后血糖降至正常。見表1。平均（3.5±0.7）d患者空腹血糖降至正常，平均（5.4±1.4）d餐后血糖降至正常。

3討論

糖尿病是臨床常見病，患者出現不同程度的胰島素分泌不足和（或）胰島素抵抗，而長期慢性高血糖還會進一步損傷β細胞功能。有研究顯示，糖尿病早期β細胞功能的損傷具有可逆性質，通過減輕β細胞的負荷，使其得到相應的恢復，可以恢復部分β細胞的功能[2]。

β細胞在內源性或者外源性物質的刺激下分泌一種蛋白質激素，即為胰島素。常見的刺激因素有葡萄糖、核糖、乳糖、胰高血糖素、精氨酸等。作為體內唯一的降糖激素，胰島素還能夠促進糖原、蛋白質、脂肪的合成。胰島素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發現，其降糖的作用發揮主要是通過促進細胞對葡萄糖的攝取和利用，抑制糖原分解、糖異生。當胰島素分泌不足時，或者出現胰島素功能抵抗，或者胰島素受體出現缺乏等，均可導致升高血糖，長期慢性高血糖可導致多種并發癥，包括高血壓、視網膜血管病、冠心病等。胰島素還能調節蛋白和脂質的代謝。

胰島素原作為胰島素的前體物質由胰島素和C肽組成，既可以和胰島素抗體結合，也可以和C肽抗體結合。胰島素原由胰島β細胞合成和分泌，主要在腎臟分解代謝。正常情況下有胰島素原極少量被釋放入血，而在病理情況下，胰島素原釋放增多，胰島素原在血中的水平顯著升高。胰島素激發試驗是令患者口服葡萄糖或者使用饅頭餐以刺激β細胞釋放胰島素，從而通過測定空腹胰島素和服糖后1h、2h、3h胰島素水平以了解β細胞的儲備功能，臨床上可用于對糖尿病分型診斷和治療指導。糖尿病患者胰島素釋放試驗分泌曲線和常人比較明顯不同，表現為胰島素分泌減少，空腹胰島素水平降低，胰島素分泌遲緩，高峰后移。而1型糖尿病與2型糖尿病，也具有不同的特點。

段素靜等[3]觀察短期內持續胰島素輸注治療以酮癥酸中毒發病的糖尿病，結果顯示CSII組在血糖達標時間、胰島素用量及低血糖發病率上均優于MSII組（P<0.05）。而治療后β細胞功能也有明顯改善（P<0.05），得出結論：以酮癥酸中毒發病的2型糖尿病采用CSII短期強化治療能夠迅速糾正代謝紊亂、控制血糖，并能夠顯著改善β細胞功能。劉石平等[4]研究了短期持續皮下胰島素輸注對新診斷2型糖尿病患者胰島功能、胰島素抵抗和血管內皮細胞損傷的作用及其機制，結果顯示，CSII后IVGTT與治療前比較，各時點血糖值、糖化血紅蛋白、膽固醇、LDL-C水平、胰島素等均有顯著改善，β細胞功能顯著改善，HOMA-IR顯著下降，得出結論：CSII短期強化治療對恢復2型糖尿病患者胰島素功能、減輕胰島素抵抗、改善糖、脂代謝等均具有顯著作用，這可能與減輕機體炎癥狀態有關。孫亞東等[5]研究結果顯示，初診T2DM患者經CSII強化治療3周有效者血糖得到良好控制。

本次研究選擇40例初診2型糖尿病的患者為研究對象，入院后給予持續胰島素輸注強化治療2周，結果顯示，與治療前相比，患者空腹血糖和餐后2h血糖均顯著下降，說明患者CSII治療后血糖控制良好，胰島素原顯著下降，餐后胰島素激發試驗顯著升高，胰島素抵抗指數顯著下降，而β細胞功能指數顯著升高，均說明持續胰島素輸注強化治療，有利于改善β細胞的功能，有望在治療后通過飲食調節和體育鍛煉有效控制血糖[6]。

綜上所述，短期持續胰島素輸注強化治療初診2型糖尿病，能夠有效控制空腹血糖和餐后血糖，并且能夠顯著改善β細胞的功能，值得臨床推廣使用。

[參考文獻]

[1] 楊兆軍，張波，陳燕燕，等. 短期胰島素泵強化治療對新診斷2型糖尿病患者胰島素分泌和敏感性的影響[J]. 中華內分泌代謝雜志，2008，24（2）：126-128.

[2] 隋淼，陳軍，丁凱，等. 門診短期持續皮下胰島素注射強化治療2型糖尿病的臨床研究[J]. 中國糖尿病雜志，2013，21（7）：607-609.

[3] 段素靜，諶劍飛，譚薇. 短期持續胰島素輸注治療酮癥起病的2型糖尿病療效觀察[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志，2013，11（3）：363-364.

[4] 劉石平，莫慧，劉碧蓮，等. 短期持續皮下胰島素輸注對新診斷2型糖尿病患者胰島功能、胰島素抵抗和血管內皮細胞損傷的作用及其機制[J]. 中華內科雜志，2010，49（5）：405-408.

[5] 孫亞東，馬彥，闞英，等. 短期持續皮下胰島素輸注治療初診2型糖尿病的隨訪分析[J]. 吉林大學學報（醫學版），2007，33（3）：591-594.

[6] 梁慧，張萍，藍海云，等. 動態血糖監測在胰島素泵強化治療2型糖尿病中的應用[J]. 微創醫學，2013，32（4）：434-436.

（收稿日期：2013-09-22）