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原發(fā)性醛固酮增多癥20例臨床分析

2013-12-31 00:00:00夏俊卿
醫(yī)食參考 2013年7期

摘要:目的:研究原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)的臨床病癥特點(diǎn)、治療和診斷方法。方法:采用回顧性的方法,對(duì)2011年12月-2013年1月我20例我院確診的PA患者的臨床病例資料進(jìn)行分析。結(jié)果:20例患者均有不同程度的高血壓癥狀,其中18例患低鉀血癥。19例臥位醛固酮/腎素活性比值(ARR)>40。14例立位ARR>40.其中17例實(shí)施單側(cè)腹腔鏡下腎上腺結(jié)節(jié)切除術(shù),2例實(shí)施腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除術(shù),1例實(shí)施開腹單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)切除術(shù)。17例患者經(jīng)檢測(cè)診斷為腺瘤,2例為增生,1例無病理檢查結(jié)果。結(jié)論:隨機(jī)血漿ARR是診斷PA的主要基本指標(biāo),ARR>40作為切點(diǎn)對(duì)診斷原醛具有較高的敏感性和特異性,腹腔鏡下腎上腺切除術(shù)是治療醛固酮瘤的最佳方法。

關(guān)鍵詞:原發(fā)性 醛固酮增多 臨床分析

中圖分類號(hào):R544.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C 文章編號(hào):1005-0515(2013)7-082-02

原發(fā)性醛固酮增多癥(簡(jiǎn)稱原醛)是并發(fā)高血壓的一種較為常見的病癥,由于腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮,而引起潴鈉排鉀,血容量增多,并進(jìn)一步抑制了腎素活性,臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀綜合征群。與正常及高血漿腎素活性的高血壓病人相比,原醛癥曾被認(rèn)為是伴有較低的血管并發(fā)癥發(fā)生率的一種相對(duì)良性的高血壓,但近年來先后有報(bào)道,在原醛癥病人中,心血管并發(fā)癥的發(fā)生率可高達(dá) 14% ~ 35%;蛋白尿的發(fā)生在原醛癥病人中也多于原發(fā)性高血壓病人,國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道,分別有22.3%~40.1% 和2.7%~9.2%的醛固酮瘤患者發(fā)生蛋白尿和慢性腎功能不全。

1資料和方法

1.1一般資料

1.1.1 20例患者均進(jìn)行手術(shù)治療,其中男9例,女11例。年齡27-70歲,平均年齡40.1歲。發(fā)病年齡28-61歲,平均35歲。其中6例有高血壓家族病史。

1.1.2臨床病癥

1高血壓、低血鉀情況:9例以高血壓為主要癥狀,7例以低血鉀為主要癥狀,4例高血壓、低血鉀并發(fā)。3級(jí)高血壓12例,2級(jí)高血壓6例,1級(jí)高血壓2例。高血壓病程5天-10年,平均數(shù)3年。2例入院前無高血壓病史,經(jīng)檢測(cè)為血壓高。低鉀癥狀病程2天-10年,平均2年。1例無低鉀癥狀,入院時(shí)檢查血鉀低。16例入院前曾檢查血鉀低,其中8例低血鉀癥病史大于半年。2低鉀癥狀:肢體乏力14例,夜尿增多7例,低鉀麻痹6例。3其他癥狀:肢體麻木4例,肢體疼痛3例,口干、喝水多2例,低鈣導(dǎo)致抽搐1例,昏厥1例。

1.1.3實(shí)驗(yàn)室檢查

血鉀1.4~4.4mmol/L,中位數(shù)為2.5mmol/L; 11例<2.8mmol/L ,測(cè)定3例患者的臥位血管緊張素I、血管緊張素II、醛固酮, 這3例患者血漿醛固酮檢測(cè)結(jié)果都正常,其中有1例血管緊張素II高于正常水平,進(jìn)行手術(shù)后有8例患者血壓恢復(fù)正常 ,其中6例病癥為腺瘤,1例為增生。手術(shù)前安體舒通試驗(yàn)數(shù)據(jù)表明血壓明顯下降;其余患者術(shù)后有所改善,但沒有恢復(fù)正常水平,術(shù)前安體舒通試驗(yàn)顯示血壓下降不明顯。

1.1.4 影像學(xué)檢查

對(duì)20例患者都進(jìn)行CT和MRI、腎上腺彩超檢查。彩超結(jié)果表明8例為腎上腺占位者,其中6例為PA患者;CT檢查顯示12例為腎上腺增生及結(jié)節(jié)病灶者,其中10例為PA患者。

1.1.5住院手術(shù)情況

17例實(shí)施單側(cè)腹腔鏡下腎上腺結(jié)節(jié)切除術(shù),2例實(shí)施腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除術(shù),1例實(shí)施開服單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)切除術(shù)。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)量資料用SPS13.00統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,采用構(gòu)成比、頻數(shù)分析方法描述,片太重分布資料用中位數(shù)表示。正態(tài)分布資料用( ±s)表示。計(jì)數(shù)資料做x2檢驗(yàn),P<0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

3討論

原發(fā)性醛固酮增多癥(簡(jiǎn)稱原醛)是并發(fā)高血壓的一種較為常見的病癥,由于腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮,而引起潴鈉排鉀,血容量增多,并進(jìn)一步抑制了腎素活性,臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀綜合征群。原醛癥曾經(jīng)被認(rèn)為是伴有較低的血管并發(fā)癥發(fā)生率的一種相對(duì)良性的高血壓,但近年研究發(fā)現(xiàn)事實(shí)并非如此,在原醛癥患者中,心血管并發(fā)癥的發(fā)生率可高達(dá) 14% ~ 35%;在原醛癥患者中蛋白尿的發(fā)生也多于原發(fā)性高血壓病人,國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道,分別有22.3%~40.1% 和2.7%~9.2%的醛固酮瘤患者發(fā)生蛋白尿和慢性腎功能不全。

PA是因腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生導(dǎo)致醛固酮分泌過多而造成的,其主要癥狀高血壓、低血鉀。PA引發(fā)高血壓的主要機(jī)制有:1由于醛固酮有促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收的功能,導(dǎo)致細(xì)胞外液量變多,血容量升高;2醛固酮促使鈉從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),使小動(dòng)脈細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度上升,再加上動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水增加,使管壁輕稍微膨脹,管腔變窄,外部壓力增大。一般情況下,絕大部分PA患者有不同程度的高血壓癥狀。

原醛診斷步驟分三步:①在高血壓患者中篩選可能的原醛患者;②進(jìn)行原醛的確診檢查;③進(jìn)行原醛的亞型分型及定位診斷。對(duì)于PA的早期診斷,我們總結(jié)了以下幾點(diǎn)需要注意的:高血壓患者血鉀偏低或誘發(fā)性的低血鉀;經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間藥物治療仍無效果;高血壓特別嚴(yán)重;高血壓的年輕患者。據(jù)有關(guān)資料顯示在在中度和重度高血壓患者中PA的發(fā)病率高達(dá)9%和15%,而在輕度高血壓中僅為2%,此次試驗(yàn)患者中3級(jí)高血壓占60%,應(yīng)注重這部分患者的PA排查,若進(jìn)一步檢查中患者表現(xiàn)為高血醛固酮、螺內(nèi)酯試驗(yàn)陽(yáng)性、低腎素活性,則可判定為PA患者。本組病例中病程超過2年者達(dá)75.4%,最長(zhǎng)達(dá)10年,說明大部分病例早期沒有被正確診斷為PA患者,從而導(dǎo)致治療的延誤。因此,早期的正確診斷對(duì)臨床上PA治療十分關(guān)鍵。PA的定位診斷主要依靠B超、CT或MRI等。這次試驗(yàn)影像學(xué)檢查結(jié)果顯示B超特異性為65.4%,敏感性為81.7%;CT特異性為93.9%,敏感性為94.70%。

應(yīng)實(shí)施腹腔鏡手術(shù)摘除單側(cè)腎上腺瘤的腎上腺,治愈率達(dá)到75%-90%。術(shù)前應(yīng)采用安體舒通控制血壓,準(zhǔn)備補(bǔ)鉀,糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。手術(shù)后血鉀多在七天內(nèi)恢復(fù)。大部分患者的血壓可以恢復(fù)正常;如血壓仍有小幅升高,可加用降壓藥物控制;血壓改善不理想者,可能與長(zhǎng)期高血壓致腎損害以及動(dòng)脈硬化有關(guān)。術(shù)前及后一周,可加用氫化可的松100~200mg/天,一周后逐漸停藥。

參考資料:

[1]呂朝暉,鄭蕾,田 慧。等.原發(fā)性醛固酮增多癥高血壓特點(diǎn)的臨床研究.解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2003,28(5):419-421.

[2]吳景程,湯正義,張 煒,等.原發(fā)性醛固酮增多癥患者心血管和腎功能指標(biāo)的改變。上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)。2006;26:48-50

[3]楊志尚;何輝;賀大林;趙軍;龍清志;;后腹腔鏡腎上腺腫瘤剜除術(shù)的臨床觀察[J];臨床泌尿外科雜志;2006年09期

[4]中華醫(yī)學(xué)會(huì)行為醫(yī)學(xué)分會(huì)主任委員 楊志寅;低血鉀危象處理流程[N];健康報(bào);2010年

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