30例急性肺血栓栓塞癥左心室的結構及功能性改變的臨床研究

[摘要] 目的 探討急性肺血栓栓塞癥左心室的結構和功能的改變情況。 方法 選取我院2011年1月～2012年12月收治的急性肺血栓栓塞癥患者30例為肺血栓栓塞組，選取正常健康者35人為對照組，比較兩組IEDVLV、IESVLV、ISV、左室壁厚度和左室面積的差異及血液BNP、cTnI、PaO2的變化。 結果 與對照組相比，急性肺血栓栓塞后患者的血BNP、cTnI明顯增高，動脈PaO2明顯減低（P < 0.05），急性肺血栓栓塞后患者的左室舒張末容積（IEDVLV）和左室每搏量ISV明顯下降，左室壁厚度和左室面積及左室收縮末容積（IESVLV）明顯升高，P < 0.05，差異具有統計學意義。 結論 急性肺血栓栓塞癥患者的左心室的結構及功能發生明顯的損傷。

[關鍵詞] 急性肺血栓栓塞；左心室結構；左心室功能改變

[中圖分類號] R52 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）18-0048-02

肺血栓栓塞是指內源性或外源性栓子堵塞肺動脈而導致機體功能障礙的病理生理綜合征，發病急，癥狀重，主要臨床表現為胸悶、胸痛、咳血和呼吸困難，死亡率很高，僅次于心肌梗死和腫瘤，尤其對于患有心肺疾病的老年人具有很多誘發肺血栓的危險因素，又容易誤診、漏診，延誤治療導致死亡。肺血栓栓塞發生時導致肺循環阻力增加，從而加重右心室負擔，靜脈回流受阻，右心室擴大從而導致左心室受累，發生結構和功能的改變，本研究對我院2011年1月～2012年12月收治的急性肺血栓栓塞癥的患者的左心室的結構和功能的變化進行檢測，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取我院2011年1月～2012年12月收治的急性肺血栓栓塞癥的患者30例為肺血栓栓塞組，男16例，女14例，年齡55～78歲，平均（62.4±5.7）歲，所有患者均符合《肺血栓栓塞癥的診斷和治療指南》中的診斷標準：①存在發生肺血栓栓塞的危險因素；②有呼吸困難、呼吸頻速、胸痛或暈厥等臨床表現；③螺旋CT肺動脈造影、核素肺通氣/灌注顯像或肺動脈造影等任一項檢查陽性即可確診[1]。另選取與肺栓塞組年齡、體重等基本情況無明顯差異的健康人35例作為對照，其中男18例，女17例，年齡54～77歲，平均（61.5±5.5）歲，經過嚴格體檢無高血壓及慢性心肺腦血管疾病史。

1.2 納入標準

所有的肺血栓栓塞患者經過檢查均符合肺血栓栓塞的診斷標準，無合并慢性阻塞性肺疾病、支氣管疾病、肺動脈瓣狹窄及其他心血管疾病[2]，簽署知情同意書，自愿接受相關檢查和研究。

1.3 研究方法

患者住院后次日清晨采取患者空腹靜脈血進行BNP、cTnI檢測，采用羅氏ModularDDP全自動生化分析儀測定， 均由檢驗科專人質控檢測，并檢測患者PaO2。肺血栓栓塞組及健康對照組均使用彩色超聲多普勒進行心臟檢查，記錄左室舒張末容積（IEDVLV）、左室每搏量ISV、左室壁厚度、左室面積及左室收縮末容積（IESVLV）等指標[3]。

1.4 統計學方法

本研究的所有數據通過SPSS 17.0進行處理，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，P < 0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 急性肺血栓栓塞后BNP、cTnI、PaO2的變化

結果顯示與健康對照組相比，急性肺血栓栓塞后患者的血BNP、cTnI明顯增高（P < 0.05），動脈PaO2明顯減低（P < 0.05），差異具有統計學意義，見表1。

2.2 急性肺血栓栓塞后左心室結構的變化

結果顯示與健康對照組相比，急性肺血栓栓塞后患者的左室舒張末容積（IEDVLV）和左室每搏量ISV明顯下降，左室壁厚度和左室面積及左室收縮末容積（IESVLV）明顯升高，差異具有統計學意義（P < 0.05），見表2。

3 討論

急性肺血栓栓塞是臨床上常見的疾病，發病突然，誤診率高達70%，死亡率也很高，如果不給予治療死亡率可達20%～30%，如果得到及時的治療死亡率將至2%～8%。其主要的發病原因是由于來源于靜脈系統或右心系統的血栓阻塞肺動脈或其分支，導致肺循環和呼吸功能障礙，引起栓塞的栓子主要來源于下肢深靜脈、胰腺癌、腹部和盆腔手術等，表現為胸悶、胸痛、咳血和呼吸困難，嚴重者猝死，但是臨床上大部分的患者變化不很典型，因此肺栓塞誤診率、漏診率及死亡率都很高。肺栓塞發生后由于栓子對于肺動脈的阻塞使得肺動脈出現高壓，血流受阻，進而影響右心室擴大，循環負荷過重，導致收縮不良造成右心室功能衰竭。由于左右心室位置和結構的關系，所以左心室的結構和功能在肺栓塞發生后也出現了改變。

BNP是一種含有38個氨基酸的多肽類激素，是心室功能紊亂時最敏感的指標，由于心室室壁張力、心室容量負荷及壓力負荷的作用，可以調節BNP的產生，以脈沖方式由心室肌細胞分泌釋放入血，其通常用于心力衰竭的嚴重程度的檢測和預后判斷[4，5]。急性肺血栓塞時肺動脈壓力增高，肺循環阻力增加，導致右心室的擴大壓力負荷增加，心室壁張力增加，同時由于左右心室位置的關系，左心室的壓力負荷也相應的增加，從而導致心室肌細胞合成分泌BNP增多，外周血BNP濃度升高。cTnI是一種肌鈣蛋白，在肺血栓栓塞發生時心臟負荷加重，心肌纖維拉長異位，導致心肌細胞膜的損傷，心肌灌注減少，心肌壞死，從而產生的 cTnI增加，因此其血液中的含量反映了心室功能受損的程度[6]。肺栓塞發生后肺動脈阻塞既可以直接引起心臟、肺循環、肺實質及胸膜的變化，同時也可以引起神經、體液的變化導致心肺功能反射，影響血氣的變化，有研究顯示肺血栓栓塞的程度與動脈PaO2呈負相關，隨著栓塞程度的加重，呼氣和換氣功能受到嚴重的影響。本研究對我院2011年1月～2012年12月收治的急性肺血栓栓塞癥的30例患者的左心室結構和功能的變化進行了總結，與健康對照組相比，急性肺血栓栓塞組患者的血BNP、cTnI明顯增高（P < 0.05），動脈PaO2明顯減低（P < 0.05），差異具有統計學意義，提示在急性肺血栓栓塞時心室功能發生了嚴重的損害。

由于心臟的解剖結構的特殊性使得左右心室在結構和功能上即各自獨立又相互作用，兩室之間通過室間隔連接，位于同一心包腔內，隨著心臟的收縮和舒張通過血流動力學的運動相互聯系。正常情況下，左右心室的容量負荷處于正常的平衡狀態，左右心室的收縮互相影響比較小，急性肺栓塞時由于肺動脈高壓和肺循環阻力的增加使得右心室容量負荷增加和右心室內徑增大，打破了兩室舒張末期的充盈的平衡，導致左心室的幾何結構和收縮功能也隨之發生變化，右心室充盈過度，左心室充盈不足，室間隔向左移位，左心室形態發生改變[7-10]。本研究結果顯示與健康對照組相比，急性肺血栓栓塞組患者的左室舒張末容積（IEDVLV）和左室每搏量ISV明顯下降，左室壁厚度和左室面積及左室收縮末容積（IESVLV）明顯升高（P < 0.05），提示肺栓塞時肺動脈壓力增高，右心室容量負荷增加，室間隔左移，左心室容積減少，導致左心室收縮不完全，為了保證機體供血，所以通過增加心率進行代償。如果肺栓塞面積比較大時，右心室壓力負荷明顯增加，室間隔明顯左移，左心室容量及順應性下降，使左室收縮末期及舒張末期容積減小，每搏量降低，左心室收縮功能受損。

總之，在急性肺血栓栓塞發生后，患者的左心室的結構和功能均發生了變化，患者血液的BNP、cTnI水平與心室的受損程度呈正相關，并且影響左室壁厚度、左室面積、左室舒張末容積和收縮末容積，進而影響左室的結構變化，因此對于急性肺血栓栓塞的診斷和治療具有一定的指導價值。

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（收稿日期：2013-04-27）