新生兒敗血癥40例臨床分析

[摘要] 目的 分析新生兒敗血癥的臨床特點，探討臨床診斷方法。 方法 對40例新生兒敗血癥患兒的臨床特征進行回顧性分析。 結果 37例治愈，2例轉院，1例死亡。 結論 新生兒敗血癥臨床表現多樣。

[關鍵詞] 新生兒敗血癥；臨床分析

[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）11-0156-02

新生兒敗血癥是指新生兒期細菌侵入血循環并在其中生長繁殖，產生毒素所造成的全身性感染。其發生率占活產嬰的1‰～10‰[1]。我院2011年1月～2012年12月共收治資料完整新生兒敗血癥患兒40例，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2011年1月～2012年12月共收治新生兒1 200例，有敗血癥臨床癥狀且血培養陽性患兒40例，占3.3%。其中男28例，女12例；日齡≤3 d 9例，3～7 d 23 例，≥7 d 8例。胎齡<37周12例，胎齡≥37周28例。

1.2 診斷

全部病例診斷依據金漢珍等主編《實用新生兒學》第三版的新生兒敗血癥診斷標準，參考新生兒學組2003年提出的新生兒敗血癥的診斷標準[1]，全部病例均采用美華BC64全自動血培養系統進行檢驗。

1.3臨床特點

產前特點：10例有胎膜早破史，10例羊水Ⅱ°-Ⅲ°混濁，5例母親有發熱或白細胞增高病史。臨床表現：早發型為32例，晚發型為8例。首發癥狀有新生兒高膽紅素血癥30例，典型癥狀（少吃、少哭、少動）7例，抽搐2例，呼吸暫停1例；伴有發熱18例，臍部感染12例，腸梗阻8例，膿皰瘡5例，尿布皮炎14例，病程中出現感染性休克2例，合并有化膿性腦膜炎4例。輔助檢查：血常規在患病過程中白細胞有大于20×109/L 14例，血小板小于100×109/L 4例，C反應蛋白增高者11例。血培養結果提示病原菌的分布與早發型及遲發型病原菌感染分布見表1、2。

1.4 治療

按經驗予頭孢三代及青霉素類抗生素二聯治療，如臨床效果滿意，即使藥敏結果不敏感亦可不必換藥；如治療效果不滿意，可根據藥敏試驗結果調整抗生素，一般療程7～14 d。本組病例同時予丙種球蛋白針提高免疫力，加強支持療法，可予血漿輸注。合并休克者及時行擴容等抗休克治療，合并化膿者可予降顱壓及止痙、營養腦細胞等治療。注意觀察病情變化，及時對癥處理。

2 結果

37例治愈，2例轉院（后均治愈），1例合并多器官功能衰竭死亡。經SPSS 12.0統計學軟件進行處理，病原菌的分布在革蘭氏陽性球菌及陰性桿菌差異無統計學意義（P > 0.05）。早發型及遲發型病原菌感染差異無統計學意義（P > 0.05）。但早發型及遲發型敗血癥發病率有顯著差別，差異有統計學意義（P < 0.05）。

3 討論

根據對我科上述病例的分析，提示母親發熱、羊水胎糞污染以及胎膜早破是引起新生兒敗血癥的危險因素，是早發型敗血癥的常見因素。晚發型患兒一般無特殊病因可詢，或伴臍炎或膿皰瘡等病灶。在臨床上，早發型明顯多于晚發型，提示圍生期保健仍需進一步加強。本組患兒早產兒比例較低，因選材均為血培養陽性病例，與早產兒免疫力低敗血癥陽性率低有關。

新生兒敗血癥的癥狀和體征多種多樣，包括呼吸窘迫、嗜睡或易激惹、發熱或低體溫、低血糖或高血糖、酸中毒、肌張力減弱、吃奶差、呼吸暫停、紫紺、驚厥、末梢循環差、休克、難以解釋的黃疸，或僅僅是“看上去不太好”。非環境因素導致發熱的足月兒中，10%存在細菌性敗血癥[2]。臨床上曾遇到僅以黃疸表現，其余實驗室指標正常的患兒，入院3 d膽紅素明顯下降即將出院之時，突然出現休克，立即復查血象出現白細胞增高，血小板下降，血培養結果亦為陽性，因此臨床上對于病理性黃疸的患兒，如有條件均應行血培養檢查， 以免發生漏診延誤病情。該患兒發生病情變化在入院3 d后，同期另一新生兒痰培養中亦培養出相同的細菌，考慮院內感染所致。金漢珍等[3]認為新生兒敗血癥長期住院者可高達300‰，臨床觀察早產兒住院時間越長，發生感染的幾率越大，且多以敗血癥為表現，是導致早產兒死亡的主要原因之一。劉穎等研究認為膿毒血癥早產兒首先出現心率增快（43.4%）、血糖波動（25.4%）和體溫升高（17.2%），這三項指標在新生兒中較常見，也易被忽略，但其作為首發表現的比例均高于傳統指標。心率增快和體溫升高可作為膿毒血癥的獨立危險因素[4]。

胡新德等[5]研究顯示：敗血癥組患兒PCT 及hs-CRP 水平顯著升高，血小板水平顯著下降；PCT、hs-CRP 和血小板診斷新生兒敗血癥的敏感性分別為84.8%、69.7%和53.0%，特異性為75.0%、50.0%和22.5%。血小板的減少在本組病例中比例雖不高，但臨床證明新生兒敗血癥的嚴重性與血小板計數之間呈負相關，即病情越重，血小板計數越低。血小板計數可作為反映敗血癥病情嚴重程度的重要指標之一[6]。據臨床觀察 ，只要考慮有敗血癥者，如果其有血小板下降，最后均可確診是敗血癥。白細胞總數<5×109/L或出生后3 d，白細胞總數>20×109/L，表明有嚴重感染[7]。柴莉等[8]研究顯示白細胞計數對新生兒敗血癥早期診斷特異性為93% ， 但敏感性僅有14%。本組所有病例中白細胞無一例<5×109/L，>20×109/L者僅35%，說明新生兒免疫功能低下，外周血象無法完全表現感染跡象。故對于外周血象正常的患兒，不能一概而論地排除感染，對高度懷疑敗血癥者均應行血培養檢查、反復復查血常規。

國內報道新生兒敗血癥以革蘭陽性球菌為主要致病菌， 其次為腸桿菌科[9]。我國多年來以金黃色葡萄球菌感染最多見，其次為大腸埃希菌、腸球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌[7]。本組血培養主要致病菌中各類葡萄球菌共占47.5%，球菌、桿菌差異無顯著差異。隨著現代醫學的發展和廣譜、超廣譜抗生素的廣泛應用，使耐藥菌株增加，院內感染率上升，血液培養中分離出各種微生物種類顯著增多，以前認為致病、條件致病或非致病菌的界限現在已不再如此絕對[10]。雖表皮葡萄球菌等條件致病菌已明顯增多，血培養送檢病例中有42例培養出表皮葡萄球菌，經復查及結合臨床表現證明39例為假陽性，提示單份培養，其假陰性率高，臨床采血時應嚴格按照采血要求，不同部位取多份血送檢有助于提高陽性率。本組病例中導致化膿性腦膜炎、感染性休克等嚴重并發癥者所感染細菌分別為格高菲腸桿菌、耳葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等，其中格高菲腸桿菌、肺炎克雷伯菌等桿菌比例83.3%，提示桿菌不是新生兒敗血癥的主要致病菌，但一旦感染，引起嚴重并發癥的幾率極高。

新生兒敗血癥臨床癥狀表現大多無特異性，病原菌分布無顯著特征，早發型較遲發型為多見。新生兒敗血癥如以典型或危重癥狀來診易于診斷，以黃疸首診最多見且最容易麻痹大意，如病情觀察不細致，極易在病情突然變化之時處于被動之地，提示我們在臨床工作中，收治黃疸病患兒對其家屬溝通要提到敗血癥，對患兒的觀察亦要到位。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會兒科學分會新生兒學組. 新生兒敗血癥診療方案[J]. 中華兒科雜志，2003，41（12）：897-899.

[2] Anthony D. Slonim Lisa Marcucci. 避免兒科常見錯誤 [M]. 北京： 人民衛生出版社，2009：215.

[3] 金漢珍，黃德珉，官希吉. 實用新生兒學[M]. 第3版. 北京：人民衛生出版社，2002： 342.

[4] 劉穎，周于新. 早產兒膿毒血癥早期臨床表現[J]. 實用兒科臨床雜志， 2012，27（2）：104-106.

[5] 胡新德，劉寶濤. PCT、hs- CRP 和血小板在新生兒敗血癥診斷中的價值及與病情的關系[J]. 中國現代醫生，2012，50（27）：56-57.

[6] 蔣燕，巨容. 新生兒敗血癥患者血小板變化的臨床意義[J]. 川北醫學院學報，2012 ，27 （5）：496-499.

[7] 張美和. 檢驗與臨床診斷兒科學分冊[M]. 北京：人民軍醫出版社，2006：237.

[8] 柴莉，寧書紅. 新生兒敗血癥45 例臨床分析[J]. 天津醫科大學學報，2004，10： 9.

[9] 劉嵐，劉白林，盧仲毅. 超廣譜β-內酰胺酶藥株質粒譜分析[J]. 臨床檢驗雜志，1999， 14（2）：9.

[10] 張秀珍. 當代細菌檢驗與臨床[M]. 北京：人民衛生出版社，2000：86.

（收稿日期：2013-02-04）