[摘要] 目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。 方法 選擇2010年1月~2012年1月在我院住院治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者46例,隨機分為觀察組和對照組各23例,兩組均予硝酸酯類、鈣拮抗劑和調(diào)脂藥等常規(guī)治療,觀察組同時加用氯吡格雷(波立維)75 mg口服,每日1次,阿司匹林腸溶片100 mg,口服,每日1次;對照組加用阿司匹林腸溶片,用法同前。3個月后比較兩組的療效及兩組患者的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛平均發(fā)作持續(xù)時間、不良反應。 結(jié)果 治療3個月后,觀察組的總有效率達91.3%,明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=6.273,P<0.05);觀察組患者的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛平均發(fā)作持續(xù)時間均明顯短于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(t=2.157,t=8.327,P<0.05)。 結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切,無明顯不良反應,值得臨床推廣應用。
[關(guān)鍵詞] 不穩(wěn)定型心絞痛;氯吡格雷;阿司匹林;療效;安全性
[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)33-0071-02
不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)是介于穩(wěn)定性心絞痛和心肌梗死間的急性臨床綜合征,包括初發(fā)勞力性心絞痛、惡化勞力性心絞痛及自發(fā)性心絞痛[1]。如不及時治療,可發(fā)展為急性心肌梗死,甚至危及患者的生命。不穩(wěn)定型心絞痛(UA)是由于冠狀動脈部分粥樣斑塊破裂、血管內(nèi)膜下基質(zhì)暴露、誘發(fā)血小板激活、黏附及聚集功能增強、致冠狀動脈不全堵塞性血栓形成[2],因此,有效的抗栓及抗血小板治療對改善患者的預后至關(guān)重要。本研究旨在觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象
選擇2010年1月~2012年1月在我院住院治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者46例進行觀察:診斷按照中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會,2000年頒布的《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議》的標準,排除重度心肺功能不全和肝、腎、造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病及精神病患者。將上述研究對象隨機分為觀察組和對照組各23例,兩組患者的性別、年齡、病程、BMI、病史等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
1.2 治療方法
兩組均予硝酸酯類、鈣拮抗劑和調(diào)脂藥等常規(guī)治療,其中觀察組同時加用氯吡格雷(波立維)75 mg口服,每日1次,阿司匹林腸溶片100 mg,口服,每日1次;對照組加用阿司匹林腸溶片,用法同前。療程3個月。
1.3 療效標準[3]
顯效:靜息下心電圖ST段恢復正常,患者心絞痛的發(fā)作次數(shù)減少>80% 或心絞痛癥狀消失。有效:心絞痛的發(fā)作次數(shù)減少>50%,但<80%,心電圖表現(xiàn)ST段恢復>0.5 mm,但未完全恢復正常。無效:心電圖無明顯恢復,心絞痛的發(fā)作頻率減少<50%,或患者出現(xiàn)心肌梗死及死亡。
1.4 觀察指標
療程3個月后比較兩組的療效及兩組患者的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛平均發(fā)作持續(xù)時間、不良反應。
1.5 統(tǒng)計學方法
采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行分析,率的比較采用χ2檢驗,計量資料組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1兩組患者的治療效果對比分析
觀察組與對照組治療后的總有效率分別為91.3%、73.9%,觀察組治療后的總有效率明顯高于對照組(χ2=6.273,P<0.05)。見表2。
2.3 不良反應
觀察組患者治療期間6例出現(xiàn)惡心、食欲減退、腹脹,未予特殊處理,肝腎功能未見明顯異常。
3 討論
不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生機制是由于各種因素致血小板聚集、血栓形成和斑塊不穩(wěn)定,且由于冠脈血栓中血小板成分多,纖維成分少[4]。由于其獨特的病理生理機制及預后,如不能恰當及時治療,患者可能發(fā)展為急性心肌梗死。
不穩(wěn)定型心絞痛的治療主要包括應用硝酸酯類藥物、受體拮抗劑、鈣離子通道阻滯劑、ACEI類等藥物[5],早期有效的抗血小板及抗凝治療可降低心肌梗死的發(fā)生率。
氯吡格雷為新一代的血小板聚集抑制劑,具有選擇性抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體結(jié)合,隨后抑制激活ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物,從而抑制血小板聚集的作用[6]。阿司匹林的主要作用機制為通過抑制血小板中的環(huán)氧化酶,阻止血小板花生四烯酸衍變成血栓素,從而抑制血小板聚集,防止血栓的作用[7]。
本研究中在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上觀察組將氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用,治療3個月后結(jié)果顯示,觀察組的總有效率達91.3%,明顯高于對照組(χ2=6.273,P<0.05)。且觀察組患者的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛平均發(fā)作持續(xù)時間均明顯短于對照組(t=2.157,t=8.327,P<0.05),與鐘榕寬等[8]報道的觀點是相符的,說明氯吡格雷的抗血小板作用可阻斷血栓的進一步形成,明顯改善不穩(wěn)定型心絞痛的癥狀及預后。氯吡格雷口服給藥后吸收迅速,血漿藥物濃度、生物利用度、其血小板抑制作用在連續(xù)給藥后3~7 d達到穩(wěn)態(tài),最大抑制作用可維持>3個月[9]。
綜上,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切,無明顯不良反應,值得臨床推廣應用。
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(收稿日期:2013-09-16)