丙種球蛋白聯合地塞米松治療特發性血小板減少性紫癜的臨床觀察

[摘要] 目的 旨在觀察丙種球蛋白聯合地塞米松治療特發性血小板減少性紫癜的療效。 方法 選擇2010年1月～2012年12月在我院住院的的50例特發性血小板減少性紫癜患者為研究對象。對符合以上條件的50例患者分為治療組30例反對照組20例，治療組中男13例，女 17例，平均年齡（43.9±7.5）歲，病程5 d～15年；對照組中男8例，女12 例，年齡（41.8±7.7）歲，病程7 d～12年。對照組予地塞米松40 mg/d，靜脈輸注4 d。觀察組同時聯合應用丙種球蛋白400 mg/（kg·d）， 4 d后改強的松1 mg/（kg·d）口服，療程4～6周，比較兩組治療后的療效及治療后出血癥狀控制時間、血小板上升時間、血小板恢復時間。 結果 觀察組治療后的總有效率與對照組總有效率分別為93.3%、90.0%，組間比較差異不顯著（P>0.05）。觀察組顯效20例，顯效率66.7%，對照組治療后顯效12例，顯效率60.0%，兩組顯效率比較，差異不顯著（P>0.05）。觀察組患者治療后出血癥狀控制時間（4.1±0.7）d，血小板上升時間（2.1±0.3） d，血小板恢復時間（3.2±0.8） d，上述各指標分別明顯短于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。 結論 丙種球蛋白聯合地塞米松治療特發性血小板減少性紫癜療效確切，可以明顯升高血小板，安全性好，值得廣泛推廣和應用。

[關鍵詞] 特發性血小板減少性紫癜；丙種球蛋白；地塞米松

[中圖分類號] R554.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）24-0052-02

特發性血小板減少性紫癜是常見的出血性疾病之一，以皮膚、黏膜或內臟出血為臨床表現[1]。該病治療原則主要為控制出血癥狀、減少血小板破壞、提高血小板。激素仍為首選治療藥物之一，已廣泛應用于ITP的治療[2]。丙種球蛋白具有提高中性粒細胞吞噬和殺滅細菌能力，調節T淋巴細胞和吞噬細胞功能，提高B淋巴細胞功能，排除細菌，調節病毒和細菌感染引起的免疫缺陷狀態[3]。本研究觀察丙種球蛋白聯合地塞米松治療特發性血小板減少性紫癜的療效，旨在尋找一種安全有效、療程短、不良反應少以及合理用藥的治療方案，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月在我院住院的50例特發性血小板減少性紫癜患者為研究對象，符合中華血液學會全國血栓與止血學術會議修訂的診斷標準，排除有嚴重的心、腦、肺、腎重要臟器損害者；風濕免疫病；其他原因引起的繼發性血小板減少者。對符合以上條件的50例患者分為治療組30例反對照組20例，治療組中男13例，女 17例，平均年齡（43.9 ±7.5）歲，病程5 d～15年；對照組中，男8 例，女12 例，平均年齡（41.8±7.7）歲，病程7 d～12年。兩組入選病例的年齡、性別、病程、臨床表現等基礎資料方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

對照組予地塞米松40 mg/d，靜脈輸注4 d。觀察組同時聯合應用丙種球蛋白400 mg/（kg·d）， 4 d后改強的松1 mg/（kg·d）口服，療程4～6周。

1.3 觀察指標

比較兩組治療后的療效及治療后出血癥狀控制時間、血小板上升時間、血小板恢復時間。

1.4 療效標準

顯效：血小板恢復正常，無出血癥狀，持續3個月以上，維持2年以上無復發者為基本治愈。有效：血小板數升至50×109/L ，出血癥狀停止，持續2個月以上。進步：血小板數有所上升，出血癥狀有所改善，持續2周。無效：血小板汁數不升，出血癥狀無改善或惡化[4]。

1.5 統計學分析

采用SPSS12.0軟件對數據進行統計學處理。計量資料以（x±s）表示，采用成組t檢驗；計數資料采用相對數表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比

見表2。觀察組治療后的總有效率與對照組總有效率分別為93.3%、90.0%，組間比較，差異不顯著（P>0.05）。觀察組治療后顯效20例，顯效率66.7%，對照組治療后顯效12例，顯效率60.0%，兩組顯效率比較，差異不顯著（P>0.05）。

2.2 兩組患者臨床各項觀察指標比較

見表3。觀察組患者治療后出血癥狀控制時間（4.1±0.7） d，血小板上升時間（2.1±0.3） d，血小板恢復時間（3.2±0.8） d，上述各指標分別明顯短于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。

2.3 不良反應

所有患者均順利完成治療，觀察組輸注丙種球蛋白的患者未出現心腦血管并發癥。但有1例老年患者于治療后第9天并發細菌性肺炎，經抗感染治療后治愈。

3 討論

特發性血小板減少性紫癜主要是由于血小板出現免疫性破壞，導致患者出現以外周血小板減少為主要特征的出血性疾病。糖皮質激素治療ITP的作用機制主要為：減少自身抗體生成及減輕抗原抗體反應，解離結合的抗體，使之游離，抑制抗體產生，抑制單核、巨噬細胞系統對血小板的破壞及吞噬清除，延長血小板壽命，改善毛細血管通透性，刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放[5，6]。丙種球蛋白（IVIG）治療ITP的主要機制是阻斷單核一巨嗜細胞系統的Fc受體，從而減少單核-巨嗜細胞系統對血小板的破壞；能抑制自身抗體的產生，也減少單核一巨噬細胞系統對血小板的破壞[7]。本研究中，二者聯合應用結果顯示，觀察組治療后的總有效率、顯效率與對照組比較差異不顯著（P>0.05）。但觀察組患者治療后出血癥狀控制時間、血小板上升時間、血小板恢復時間均明顯短于對照組（P<0.05）。與陳恕之等[8]報道的觀點是相符的，說明丙種球蛋白與地塞米松聯用具有協同增加血小板的作用，加快血小板及峰值的升高，有助于保持血小板水平穩定，使病情不易反復發作；丙種球蛋白有助于提高機體免疫力，防止發生激素致機體免疫力下降的不良反應。

綜上所述，丙種球蛋白聯合地塞米松治療特發性血小板減少性紫癜療效確切，可以明顯升高血小板，安全性好，值得廣泛推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 張之南. 血液病診斷及療效標準[M]. 第2版.北京：科學出版社，1998：279-285.

[2] 陳寶友. 聯合亞標準劑量丙種球蛋白在特發性血小板減少性紫癜中的應用[J]. 中國醫藥導報，2009，11（8）：1394-1395.

[3] 呂濤，郭淑利，徐曉燕. 聯合亞標準劑量丙種球蛋白治療特發性血小板減少性紫癜臨床效果評價[J]. 中國實用醫藥，2012，7（30）：71-72.

[4] 李平，楊仁池. 特發性血小板減少性紫癜細胞免疫機制研究進展[J]. 臨床內科雜志，2010，27（6）：365-366.

[5] 羅毅，鐘麗文，鐘輝. 三種劑量丙種球蛋白治療特發性血小板減少性紫癜的療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2012，5（8C）：37-38.

[6] 張玉生. 大劑量丙種球蛋白聯合激素治療特發性血小板減少性紫癜[J]. 中國實用醫刊，2008，35（16）：46-47.

[7] 黃振榮，王淑敏，王柏勛. 中劑量甲基潑尼松龍聯合丙種球蛋白治療特發性血小板減少性紫癜12例[J]. 中國當代醫藥，2012，19（7）：173-174.

[8] 陳恕之. 兩種劑量丙種球蛋白聯合地塞米松治療36例重癥特發性血小板減少性紫癜患者療效觀察[J]. 遵義醫學院學報，2008，31（6）：623-624.

（收稿日期：2013-06-25）