胰島素抵抗病例分析2例

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.19.73

關鍵詞 胰島素 糖尿病 分析

胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，胰島素劑量正常，產生的生物學效應卻低于正常，肥胖是導致胰島素抵抗的重要因素之一。2型糖尿病患者大都有胰島素抵抗，使用胰島素的基礎上，給予生活方式干預，及胰島素增敏等口服藥物治療，可取得很好的療效。

病歷資料

例1：患者，女，52歲，以“多飲，多尿10年”入院。10年前開始出現癥狀，確診為“2型糖尿病”，曾先后使用“二甲雙胍”，“消渴丸”和“優泌林70/30”控制血糖。近3個月來改用胰島素泵（基礎量64U/日，餐前追加量40U/日），自測血糖空腹11～15mmol/L，餐后12～18mmol/L。近1年出現手足麻木感。既往史：5年前確診為高血壓病，最高時可達190/110mmHg，口服降壓藥，水平控制在（120～130）/（75～85）mmHg。家族史：父親患糖尿病。查體：T 37.0℃、P 75次/分、R 18次/分、BP 120/75mmHg。BMI 29.3kg/m2，WHR 0.96。甲狀腺未觸及，心肺腹檢查未見明顯異常。下肢末端感覺減退。雙下肢無水腫，足背動脈搏動正常。眼科檢查：糖尿病視網膜病變（雙眼Ⅰ期）。HbA1C 10.3%，GSP 425.00nmol/L。血糖（mmol/L）0分16.5、120分18.0、胰島素（mIU/L）0分17.45、120分36.00、C肽（pmol/L）0分960.12、120分1478.26，血常規，尿常規均在正常范圍。尿白蛋白/尿肌酐9.2mg/g。其他肝功、腎功、血尿酸、凝血三項均正常。血脂：TG 1.8mmol/L，LDL-C 4.02mmol/L，HDL-C 0.94mmol/L，肝膽脾腎彩超無明顯異常，心電圖正常。肌電圖：周圍神經病變。診斷：2型糖尿病、糖尿病伴高血壓（高血壓3級，極高危組）、糖尿病視網膜病變（雙眼Ⅰ期）、糖尿病周圍神經病變、肥胖癥、血脂異常癥。

例2：患者，男，60歲，以“多食，多飲3年，右足疼痛紅腫5個月，加重伴破潰1個月”入院。3年前患者多食，愛口渴，檢查發現血糖升高，診斷為“2型糖尿病”，給予諾和靈50R治療，劑量每70U/日，餐前血糖10～14mmol/L，餐后血糖17～18mmol/L。5個月前右足出現疼痛，紅腫，1個月前右足出現破潰，雙下肢浮腫。時有心慌，饑餓感等癥狀，進餐后好轉。既往史：14年前診斷為高血壓病，血壓最高可達185/110mmHg，間斷口服降壓片，血壓波動于（120～130）/（90～110）mmHg。查體：T 36.2℃、P 85次/分、R 16次/分、BP 125/95mmHg。BMI 30.5kg/m2，WHR 1.0，甲狀腺未觸及，心肺腹檢查未見明顯異常，雙下肢中度浮腫，右足背動脈搏動減弱；右足內踝可見3cm×4cm潰瘍，其上可見肉芽組織和黃色滲出物，眼科檢查：無糖尿病視網膜病變。輔助檢查：HbA1C 8.7%，GSP 340.00nmol/L。OGTT和胰島素，C肽測定：血糖（mmol/L）0分11.25、120分20.78，胰島素（mIU/L）0分18.2、120分46.24、C肽（pmol/L）0分800.04、120分1542.83，血常規：未見異常，尿常規：WBC30/HPF。腎功，肝功，血尿酸，凝血4項，血脂正常。肝膽脾腎彩超：脂肪肝。心電圖：正常。雙下肢動脈彩超：右下肢動脈粥樣硬化閉塞改變。右足X線片跟骨退行性改變。診斷：2型糖尿病、右下肢動脈粥樣硬化閉塞癥、糖尿病足（Vagner 2級）、原發性高血壓（3級，極高危組）、肥胖癥、脂肪肝、泌尿系感染。

入院后治療過程：例1：①生活方式指導；②降壓：美卡素；③降糖治療：文迪雅，拜糖平，亞莫利；④降脂：立普妥；⑤抗血小板。

例2：①生活方式指導；②降低血糖：拜糖平，格華止，諾和銳30；③降低血壓：拜新同；④改善微循環：凱時；⑤控制感染：頭孢唑林鈉；⑥其它，局部清創，補鈣。

降糖治療，見表2。

討 論

病例總結：以上2例患者的共性是均是2型糖尿病，肥胖。生活方式干預效果不好。胰島素使用量很大，但血糖水平控制仍然不達標。例1不能耐受二甲雙胍，例2出現低血糖反應，有嚴重的大血管并發癥。治療方案以全面控制血糖為目的，強化生活方式干預，應用抗高糖藥物，暫停應用胰島素，檢測血糖，必要時應用胰島素類試物或胰島素促泌劑。

胰島素抗藥性：糖尿病患者在應用胰島素過程中，無嚴重感染，酮癥酸中毒情況下，胰島素劑量達到100～200U以上時才能控制高血糖，持續48小時以上為胰島素抗藥性。繼續加大胰島素劑量，會造成人為的高胰島素血癥。解決方法：使用抗高糖藥物，更換胰島素類型，使用胰島素泵治療，靜脈應用胰島素，使用糖皮質激素。

治療體會：使用胰島素時要合理，重視生活方式干預。應用抗高糖藥物能夠減少胰島素的用量。早期聯合使用降糖藥物，可以發揮不同藥物之間的協同作用，盡快降低高血糖，解除糖毒性。使用時還要同時考慮患者的接受程度，花費，便利性，安全性，不良反應和耐受性。