甲狀旁腺功能低下導致大腦廣泛性鈣化1例報告

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.19.72

甲狀旁腺激素與體內鈣離子代謝有著極其密切的關系，甲狀旁腺功能的降低會使體內鈣離子水平降低，鈣離子向骨骼沉積減少，使得骨骼脫鈣、軟化。鈣離子向體內各個器官異常分布，從而導致體內部分器官發生鈣化，影響器官功能。國內外雖然已有許多臨床報道，但是像本例患者具有如此嚴重的腦實質內廣泛鈣化，并影響其功能，尚屬較為罕見。故在此介紹如下。

病歷資料

患者，女，74歲，因語言不清，行走不便2年，并伴有大小便失禁加重數月，以“腦血管病”收入院治療。患者于2年前無明顯誘因出現雙下肢活動不靈，自覺抬不起來。伴流涎，小便失禁。無頭暈、惡心、嘔吐等癥狀；無意識障礙。半年前上述癥狀加重，并伴有雙上肢麻木。回顧病史，患者20年前曾因“甲狀腺腫瘤”，行甲狀腺切除術。查體：老年女性，神志清，言語不清，慌張步態；雙手呈搐搦狀，四肢肌力Ⅴ級，雙下肢肌張力增高，雙側腱反射陽性，病理反射未引出。輔助檢查：甲狀腺功能：游離三碘甲腺原氨酸（FT3）1.98pg/ml、游離甲狀腺素（FT4）↓10.09pmol/L，促甲狀腺激素（TSH）↑35.5Uiu/ml，甲狀旁腺激素PTH↓5.46pg/ml，血鈣↓1.6mmol/L，血磷↑2.3mmol/L。顱腦CT示：腦內白質多發鈣化灶、腦萎縮、小腦鈣化。見圖1。

治療方法：改善低鈣；服用甲狀腺素片，提高甲狀腺激素水平至正常范圍；給予營養神經藥物，改善鈣化灶周圍受損神經細胞功能，以改善癥狀（給予奧拉西坦、神經節苷酯、胞二磷膽堿等藥物）。經治療后，患者自覺癥狀明顯改善，雙上肢麻木、流涎、小便失禁等癥狀消失，病情恢復較好。

討 論

患者曾多次就診，由于具有較多的神經系統受損癥狀與體征，均以“腦血管病”收治，僅經單純擴腦血管藥物以及營養神經藥物治療，均無明顯療效。此次入院經詳細詢問病史，20年前曾有甲狀腺切除病史，甲狀腺功能檢查異常，長期慢性低鈣血癥病史。患者顱腦CT提示雙側小腦半球、雙側基底節區及大腦白質多處部位鈣化。鈣化部位與神經系統損害存在定位關系。小腦損害表現為平衡能力差，慌張步態。丘腦損害影響到丘腦下神經核-植物神經控制中心，變現為小便失禁。海馬回損傷表現為情緒激動，經常哭。杏仁核、蒼白球損傷引起類似帕金森病的表現。考慮上述表現均由長期低鈣血癥引起腦內多發鈣化灶所致。我們經應用補充血鈣，維持甲狀腺素正常水平，同時進行改善腦功能治療，并取得了較為滿意的療效。