右美托咪定對顱內動脈瘤栓塞術患者圍術期的影響

顧俊峰 李文輝 付 俊 冉 然 田 剛

湖北醫藥學院附屬人民醫院麻醉科，湖北十堰 442000

隨著神經介入治療的發展，數字減影血管造影（DSA）下行顱內動脈瘤栓塞術日益廣泛。介入治療需在造影室內進行，這對圍術期麻醉管理提出了更多要求，避免術中體動影響顯影效果及手術操作；麻醉誘導平穩，避免血壓波動大，驟然升高，引起動脈瘤破裂；術后迅速清醒，以便對術后效果進行早期評估。右美托咪定是一種選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮、催眠和交感神經抑制作用[1]。其減輕氣管插管應激反應、改善麻醉恢復過程、可減少腦血流、不增加顱內壓、具有腦保護作用，在神經外科麻醉中應用前景廣泛。本研究旨在觀察右美托咪定對氣管插管全麻下顱內動脈瘤栓塞術患者圍術期的影響，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取湖北醫藥學院附屬人民醫院（以下科稱“我院”）擬行顱內動脈瘤栓塞術的患者36例，ASAⅠ～Ⅲ，年齡25～65歲。將其隨機分為D組和C組，每組各18例。D組男8例，女10例；合并高血壓者11例；C組男7例，女11例；高血壓者10例；患者術前無意識障礙、困難氣道、竇性心動過緩、嚴重的心肺疾病及肝腎功能障礙，未長期服用過鎮痛藥、抗抑郁藥。本研究經我院醫學倫理委員會批準，且告知患者并簽署知情同意書。兩組患者年齡、體重、性別比、ASA分級構成、手術時間等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

1.2 麻醉方法

患者術前均常規禁食水，未使用術前藥。患者入室后，開放上肢靜脈通道，給予林格液8～10 mL/kg擴容，常規監測平均動脈血壓（MAP）、心電圖（ECG）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）。誘導前D組患者靜脈注射負荷劑量右美托咪定0.6μg/kg（用0.9%氯化鈉注射液配制成4μg/mL，10 min泵注完畢），之后以0.4μg/（kg·h）持續泵入；C組靜脈泵注等容量的生理鹽水。麻醉誘導：咪達唑侖0.05 mg/kg、丙泊酚1 mg/kg，待患者入睡后注入順式苯磺酸阿曲庫銨0.15 mg/kg、芬太尼0.4μg/kg，3 min后由操作熟練的麻醉醫生在1 min內完成氣管插管（插管前再給丙泊酚1 mg/kg）。麻醉維持：術中持續泵注順式苯磺酸阿曲庫銨0.1 mg/（kg·h），瑞芬太尼0.05～0.2μg/（kg·min），丙泊酚4～8 mg/（kg·h）。術中血壓低于基礎值的30%，給予鹽酸麻黃堿5～10 mg，血壓高于基礎值的20%，給予鹽酸烏拉地爾0.1～0.15 mg/kg；心率低于50次/min，給予阿托品0.5 mg。術畢前20 min停止泵注右美托咪定，術畢前10 min停止泵注順式苯磺酸阿曲庫銨，術畢停止泵注瑞芬太尼和丙泊酚。

1.3 觀察指標

分別記錄：入室（T0）、誘導前（T1）、插管前（T2）、插管后即刻（T3）、手術開始（T4）、彈簧圈放置時（T5）、術畢時（T6）、拔管前（T7）、拔管后即刻（T8）患者NBP、ECG、HR、SpO2；記錄術后自主呼吸恢復時間、拔管時間、定向力恢復時間，記錄拔管時患者的不良情況如是否出現躁動、嗆咳以及術后有無寒戰等并發癥，并記錄術中給予血管活性藥物的種類和人數。

1.4 統計學方法

用SPSS 13.0統計軟件對所得數據進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；重復測量的計量資料采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血流動力學比較

兩組患者在（T0）入室時的MAP、HR比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。與T0入室基礎值相比，D組T1時的MAP、HR降低（P＜0.05）。組間對應值比較，在T1、T3、T4、T7、T8時間點，D組MAP、HR與C組相比明顯降低（P＜0.05）。見圖1、2。

圖1 兩組平均動脈壓變化的比較

圖2 兩組心率變化的比較

2.2 兩組術后蘇醒及恢復情況

停藥后D組自主呼吸恢復時間長于C組（P＜0.05），但拔管時間、定向力恢復時間與C組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。D組患者耐受氣管導管較好，拔管后患者意識清楚，無上呼吸道梗阻或屏氣，拔管時較少體動、寒戰，嗆咳輕微。C組拔管時體動、嗆咳均較為劇烈，寒戰發生率明顯高于D組。兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2、3。

表2 兩組術后恢復情況比較（min，±s）

表2 兩組術后恢復情況比較（min，±s）

注：與C組比較，*P＜0.05

組別 組別 自主呼吸恢復 拔管時間 定向力恢復D組C組18 18 5.6±1.5*4.1±1.3 6.7±1.6 6.4±1.8 9.5±2.1 9.2±2.4

表3 兩組蘇醒期及術后不良反應比較[n（%）]

2.3 兩組血管活性藥物及阿托品使用情況比較

兩組鹽酸麻黃堿的使用人數比較差異無統計學意義（P＞0.05），D組鹽酸烏拉地爾使用人數較C組明顯減少，而阿托品使用人數高于C組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血管活性藥物及阿托品使用情況比較[n（%）]

3 討論

隨著神經介入栓塞材料的發展及技術的成熟，顱內動脈瘤的介入治療以其成功率高、創傷小、手術并發癥少等優點，現已成為治療顱內動脈瘤的主要方法之一。本研究采用氣管插管全身麻醉，在確保氣道通暢的同時保證患者的絕對制動，這為手術順利進行提供了安全保障。

顱內動脈瘤的麻醉處理最關鍵的是麻醉誘導和蘇醒期間維持循環平穩，避免因血壓過高引發的動脈瘤破裂。怎樣減輕氣管插管、拔管應激反應是一直以來困擾麻醉醫師的問題。應用一些短效快速的藥物如β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑，雖然能夠控制拔管期間血流動力學的劇烈波動，但是此類藥物不能抑制由于麻醉減淺、疼痛所引起的嗆咳和躁動。多項研究表明右美托咪定能抑制交感神經活性，減輕氣管插管及拔管時的心血管反應，有利于維持血流動力學穩定[2-5]。在本研究中，與C組比較，T1、T3、T4、T7、T8時間點D組的血壓、心率明顯降低，并且降壓藥烏拉地爾的使用量減少，這說明右美托咪定能減弱顱內動脈瘤栓塞術圍術期各種有害刺激導致的應激反應，增加術中心血管穩定性，減少降壓藥物的使用量。術后寒戰也是導致蘇醒期循環波動的重要因素，本研究中D組寒戰、躁動等不良反應的發生率明顯較C組減少，右美托咪啶可以通過抑制大腦體溫調節中樞，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，提高寒戰閾值，從而抑制寒戰[6]。此外與C組比較，D組患者對氣管導管的耐受性較好，嗆咳輕微，能減輕圍拔管期血流動力學的波動。在腦損傷時右美托咪定可減少腦組織兒茶酚胺的釋放，從而減輕腦組織的損傷，此外，抑制腦細胞凋亡和減少興奮性谷氨酸鹽的釋放，也可起到一定的腦保護作用[7]。需要注意的是由于右美托嘧啶的抗交感作用及迷走神經興奮作用，在用于基礎心率較慢的患者時，會引起明顯的心動過緩和低血壓，需應用抗膽堿藥物，正如本研究中D組阿托品的使用明顯增多。故對于存在左心功能不全、原有心肌梗死和竇性心動過緩及低血壓患者應謹慎使用[8-9]。

綜上所述，在氣管內插管全麻顱內動脈瘤栓塞術中應用右美托咪定能抑制交感神經活性，減少血管活性藥物的使用量，有利于穩定血流動力學，使麻醉過程更加平穩，降低圍術期動脈瘤破裂的風險，不影響患者術后蘇醒且術后并發癥少。

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