60例肺性高血壓的急診救治分析

楊麗華

北京小湯山醫院，北京 102211

慢性喘息性支氣管炎和支氣管哮喘急性發作時，常導致血壓顯著升高現象，稱為肺性高血壓。 肺性高血壓是臨床上少見的一種癥狀性高血壓，國內外均有報道，但對其臨床特點和防治對策研究資料較少。 有研究表明肺部疾病導致機體缺氧，缺氧引起外周血管阻力增加，是形成肺性高血壓的主要原因[1]。其血壓常在慢性阻塞性肺病急性加重期、支氣管哮喘急性發作期等肺部疾病發作時血壓升高，癥狀好轉時血壓絕大多數可恢復正常。本研究對收治的肺性高血壓患者按《慢性阻塞性肺疾病診治指南》和《支氣管哮喘防治指南》等規范化急診救治，絕大部分患者肺部原發疾病好轉后血壓逐漸恢復正常，現分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例來自中國中醫科學院廣安門醫院南區急診科2010 年1 月1 日～2011 年12 月31 日收治的患者60 例，其中男32 例，平均年齡（61.8±16.7）歲；女性28例，年齡（70.36±14.53）歲。 所有患者既往均無高血壓及心臟病史。 既往慢性喘息性支氣管炎占55.5%，支氣管哮喘占45.5%。 臨床情況：神志方面，僅1 例患者嗜睡，其他患者均神志清楚。 所有急性發作來急診的患者均為中重度哮喘，其臨床表現為所有患者均出現面色蒼白，呼吸急促，口唇紫紺，端坐呼吸，雙肺滿布哮鳴音，雙肺呼吸音減弱，呼氣時間延長；呼吸頻率>30 次∕min 伴焦慮、煩躁、大汗者占60%。慢性支氣管炎、支氣管哮喘診斷標準符合第7 版《內科學》標準，高血壓診斷標準以《中國高血壓防治指南》定義的標準，即血壓≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。伴隨血壓：來院時血壓達200/100 mm Hg 以上者19 例，最高血壓達214/154 mm Hg 者1 例， 其余40 患者血壓在140～200/75～100 mm Hg。

1.2 急診急救措施

1.2.1 初步處理 ①60 例患者均立即給予2～4 L/min流量的面罩吸氧，同時開放靜脈通路，并立即連接持續心電監護，測量血壓（5 min/次），監測各項生命體征（神志、體溫、心率、呼吸、血壓、血氧飽和度）。 ②對所有臨床癥狀“喘憋不能平臥”的患者進行快速查體，所有患者均存在面色蒼白、呼吸急促、口唇發紺、端坐呼吸、雙肺滿布哮鳴音、雙肺呼吸音減弱、呼氣時間延長、心界不大、雙下肢無水腫等體征，并初步排除心源性哮喘者進行下一步治療。

1.2.2 治療哮喘 先后給予甲基氫化潑尼松龍 （甲強龍， 比利時輝瑞制藥， 批號：Z07305）40～80 mg 入0.9%生理鹽水100～250 mL 中（北京雙鶴藥業，批號：C200912011），快速靜脈滴注，多索茶堿（黑龍江福和華星制藥集團， 批號：110110）0.3 g 入0.9%生理鹽水100 mL 中靜脈滴注，鹽酸氨溴索（上海勃利格制藥，批號：227415）60～90 mg 入0.9%生理鹽水100～250 mL中快速靜脈滴注；在靜脈用藥的同時，使用口器連接霧化吸入裝置予布地奈德 （澳大利亞阿斯利康制藥，批號：314433） 及特布他林 （瑞典費森制藥， 批號：BAEG）進行霧化吸入。

1.2.3 監測各項生命體征 包括血氧飽和度（SpO2）、呼吸頻率（R）、心率（ HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、體溫等。

1.2.4 查血氣分析 60 例患者均檢查治療前、 癥狀緩解后的動脈血氣分析，觀察氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）的變化。

1.3 統計學方法

采用統計軟件SPSS 16.0 對數據進行分析， 正態分布計量資料以均數±標準差（s）表示，重復測量的計量資料比較采用方差分析。以P < 0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

60 例肺性高血壓患者治療1 h 及喘憋癥狀緩解后，其臨床表現為：喘憋癥狀明顯緩解，口唇發紺減輕， 能平臥或半臥位， 雙肺散在哮鳴音。 60 例患者SBP、DBP、HR、R、SpO2、PO2、PCO2等與治療前比較均有顯著下降（P < 0.01 或P < 0.05）。 癥狀緩解時間及體溫治療前后沒有變化。 見表1。

本組資料顯示，所有患者在用藥（甲基氫化潑尼松龍）1 h 內血壓均有效下降，有效率為100%。6 例患者經單純吸氧5～15 min 后血壓即明顯下降至正常水平。 60 例患者中來院即刻血壓達到200/100 mm Hg以上者19 例，其中最高1 例達到214/154 mm Hg，治療上舌下含服卡托普利25 mg 后，主要針對哮喘治療，1 h 后血壓175/137 mm Hg，2 h 后血壓179/103 mm Hg，臨床癥狀明顯緩解收入院。 60 例患者中臨床癥狀明顯緩解時間為20～200 min，大部分在60～100 min。3 例Ⅱ型呼吸衰竭患者經過以上治療后，病情緩解。1例氣管插管收入ICU，2 例病情緩解后收入病房繼續治療。 60 例患者靜脈滴注甲基氫化潑尼松龍過程中，1 例患者血壓出現一過性升高至226/103 mm Hg，立即予硝酸甘油5.2 μg/min 靜脈滴注20 min 后， 再測血壓95/63 mm Hg，患者出現惡心、嘔吐等低血壓反應，立即減量并停用硝酸甘油后，血壓116/82 mm Hg，癥狀好轉收入病房。

3 討論

支氣管哮喘與高血壓是兩個完全獨立的疾病，近年來醫學家們卻發現，支氣管哮喘合并高血壓患者有增多趨勢， 而且兩者之間有一定的因果關系。 “何為因，何為果”是臨床工作中值得探討的問題。本研究通過回顧性分析60 例喘息型支氣管炎伴高血壓及哮喘伴高血壓患者的成功救治體會，證明通過氧療及針對哮喘病因治療，并未使用降壓藥物，血壓能夠降至安全范圍。 本研究中的60 例患者在來院用藥后1 h 內平均血壓能夠降至原平均動脈壓的20%～25%， 緩解了危急狀態。 說明哮喘是引發高血壓的原因，哮喘緩解后，血壓亦隨之下降，甚至降至正常，這種血壓稱為肺性高血壓。 其實際上是一種癥狀性高血壓，規律為血壓升高與哮喘或支氣管炎發作同時發生，并常與病情相平行，不用降壓藥而用平喘藥或祛痰藥等進行治療，待原發病緩解后血壓隨之明顯下降，甚至可降至正常水平[1-2]。

肺性高血壓的發生率各家報道不盡一致。國內有學者報道88 例支氣管哮喘患者， 其中合并高血壓者27 例，其發生率為30.7%[2]；也有學者分析了438 例因“肺病”（指慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫、塵肺和支擴）住院的患者，其中137 例合并高血壓，發生率占全部“肺病”患者的31.28%，不僅哮喘患者有高血壓，單純型及喘息型慢支也有高血壓，而支擴、塵肺等無1 例出現高血壓，單純型、喘息型及哮喘3 種高血壓的發生率依次為38.16%、35.38%及24.0%，并發肺功能正常與否和高血壓的發生與否統計學上無意義（P > 0.05）[3]。由此可見肺性高血壓的發生率明顯高于目前我國普遍人群中高血壓的發生率（3%～9%），故有重要的臨床意義[4]。

表1 60 例肺性高血壓患者治療前后各項生命體征變化（s）

表1 60 例肺性高血壓患者治療前后各項生命體征變化（s）

注：SpO2：血氧飽和度；R：呼吸頻率；HR：心率；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；PO2：氧分壓；PCO2：二氧化碳分壓；1 mm Hg=0.133 kPa

治療前治療1 h癥狀緩解后P 值60 60 60 82.0±6.8 95.0±5.1 97.0±2.4< 0.05 62.0±2.5 87.0±4.1 90.0±4.6< 0.05 48.0±2.9 43.0±3.1 40.0±3.2< 0.05 118.0±5.7 90.0±3.1 88.0±2.5< 0.01 169.0±4.9 138.0±4.7 130.0±5.5< 0.01 97.0±6.9 82.0±4.5 78.0±5.7< 0.01 29.0±4.2 24.0±3.9 21.0±2.5< 0.01

肺性高血壓的發病機制還不是很清楚，但與肺動脈高血壓的發生機制有許多相似之處。機體缺氧造成小動脈痙攣致外周血管阻力增加，是形成肺性高血壓的主要原因[5]。可能機制如下分析幾點：①是當哮喘發作時，因機體對缺氧的一種反應，使β2受體興奮性降低，α 受體興奮性增高，引起心動過速，外周血管阻力增加所致，這是形成肺性高血壓的主要原因[6]。②缺氧時，腎血管收縮，腎血流量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，引起水、鈉潴留。③缺氧可使交感神經興奮，兒茶酚胺增多，從而使心排血量增加，肺血管收縮加強；慢性缺氧致肺血管重建，血管壁增厚，管腔狹窄，循環阻力增加，導致繼發性肺性高血壓。④缺氧繼發紅細胞增多，血液黏度增高，使血液呈高凝狀態而導致肺動脈壓、外周血管阻力進一步增高。

如上所述， 血壓升高是機體對缺氧的一種反應，缺氧是造成哮喘伴肺性高血壓的根本原因。 因此，應該立即用高濃度和高流量的面罩吸氧治療，使血氧飽和度保持在92%以上[6]。 本研究中6 例患者經單純吸氧5～15 min 后血壓即顯著下降至正常水平， 可見氧療的重要性。

迅速控制哮喘發作，是控制肺性高血壓的關鍵治療。針對哮喘治療，《支氣管哮喘防治指南》中指出：中重度哮喘急性發作應盡早使用全身激素[6]，強調激素治療的重要性，所有的急性哮喘患者給予糖皮質激素可以減少病死率、復發，減少繼發入院和對β2受體激動劑治療的需求。在急性哮喘時，它們越早給予，結果越好[6]。 激素使用原則為早期、靜脈、足量、高效、選用速效品種。激素選用抗炎作用強、水鈉潴留少、靜脈用的藥物，如甲基氫化潑尼松[6-9]。本研究中60 例喘憋伴發肺性高血壓患者均在其來院最短時間內，采用靜脈甲基氫化潑尼松龍（甲強龍）搶救，治療1 h 如表1 所示：60 例患者的R、HR、血壓、SpO2與治療前比較，均有顯著性下降（P < 0.01），證實了激素治療的有效性。通過對這60 例患者的搶救治療， 體會最深的是強調早期治療的重要性。主張“三早”——患者要盡早來急診，醫生要盡早診斷，盡早采用激素治療。“三早”能使哮喘迅速緩解，避免惡化為哮喘持續狀態，避免呼吸機的使用。 本研究中60 例患者在開通靜脈通路的第一時間內， 即刻予甲基氫化潑尼松快速靜脈點滴，使患者喘憋癥狀在最短時間內得到緩解， 這60 例患者做到了來診及時、診斷及時、激素治療及時。

在應用糖皮質激素的同時， 也要強調綜合治療，茶堿及抗膽堿藥物聯合應用具有協同作用， 本研究60 例患者正是采取綜合治療措施， 使所有患者哮喘癥狀得到有效的緩解。

因此對于肺性高血壓，主要針對哮喘進行綜合治療，不要一見血壓升高就立即降壓，從本研究看出只要是肺性高血壓，即使血壓非常高，也要從治療原發病入手，應慎用降壓藥，避免降壓過低，因為血壓下降過快或過度，同樣會導致心、腦、腎的灌注不足。

血壓達標程度要以臨床癥狀緩解為標準，即使血壓偏高，只要臨床癥狀已緩解，也不要輕易使用降壓藥， 本研究60 例喘憋伴發肺性高血壓患者中有兩例在血壓過高的情況下， 使用小劑量硝酸甘油靜脈滴注，結果造成了低血壓反應。因此，針對肺性高血壓要慎用降壓藥。 這方面的教訓也有相應的報道[9]，1 例慢阻肺、左肺氣胸肺壓縮90%的患者，來院時血壓190/110 mm Hg，主管醫生先予心痛定片10 mg，巰甲丙脯酸片25 mg 降壓，再予胸腔閉式引流術，術后半小時患者出現肺水腫、休克、低血壓，經補液、白蛋白、升壓藥等治療，很難糾正，一直搶救5 h，才使患者轉危為安，教訓是深刻的，值得臨床借鑒。 強三海等[10]認為，肺性高血壓應當是繼發于各種肺部疾病的一種癥狀性高血壓，其規律為血壓升高和肺部疾病同時或之后發生，與病情相平行，一般不需降壓治療，待原發病緩解，高血壓隨之緩解。

至于使用激素過程中出現血壓升高的情況，大劑量或長期使用糖皮質激素會引起糖尿病、 青光眼、骨質疏松、高血壓等。本研究60 例喘憋伴發肺性高血壓患者為短程、小到中等劑量（40～80 mg）的甲強龍治療，對絕大多數患者的血壓無明顯影響，60 例患者中僅出現1 例血壓顯著升高至226/103 mmHg， 呈現一過性的升高，此時僅用了很小劑量的硝酸甘油（5.2 μg/min靜脈滴注20 min 后），即出現了低血壓反應（血壓95/63 mm Hg），故在肺性高血壓的治療中，應嚴密監測血壓變化，慎用靜脈降壓藥，避免低血壓反應。

對于一般治療不能糾正缺氧，血壓居高不降的患者，需要呼吸機的治療來改善患者的通氣功能。 許承瓊等[1]的研究表明，經過無創或有創呼吸機的治療，能改善機體缺氧，血壓很快降至正常。

綜上所述，肺性高血壓應及早發現，按照急診救治流程及早控制原發性疾病。 原發病得到控制后，血壓亦隨之下降。 針對肺部原發病的治療，是治療肺性高血壓的原則。 而預防肺性高血壓，關鍵是控制原發性疾病，即改善通氣功能，解除支氣管痙攣。盡管肺性高血壓早期屬于可逆性，但若不及時治療，則演變為持續性，而且高血壓的生成可進一步影響心、腦供血，重要器官缺血缺氧，很不利于改善原發病，并將進一步引起一些嚴重并發癥。

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