腦彌漫性軸索損傷的治療效果分析

王瓊芬，李飛，張弘，鐘永強，翟洪健，王科

（成都醫學院第一附屬醫院康復科，成都 610500）

彌漫性軸索損傷（difuse axonal injury，DAI）是腦損傷的常見病理類型之一，占重型顱腦損傷的45%，是一種頭部在加速運動時，腦深部組織因受剪應切力作用所引起的顱腦損傷，在閉合性顱腦損傷死亡病人中占29.0%～53.5%［1］。由于病情復雜、傷情重、診斷和治療困難，病死率高達42%～62%［2］，預后極差；病人即使成活其致殘率亦相當高。我科和神經外科、ICU科于2008年1月～2012年6月共同救治35例DAI病人，從損傷特點、治療措施等方面進行回顧性研究，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

本組DAI患者35例，男24例、女11例，年齡11～65歲，平均年齡39.5歲，其中20～50歲30例。損傷原因：車禍傷19例，高處墜落傷9例，打擊傷3例，其它類型傷4例。28例傷后有不同程度昏迷，入院時GOS評分1～3分10例，4～5分13例，6～8分9例，9～12分2例，13～15分1例。影像學CT或MRI檢查均有混合傷，如開放性顱腦損傷、急性腦水腫、顱骨骨折、腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷、腦干及下丘腦損傷等；損傷部位有大腦半球、胼胝體、基底節、腦室壁、腦干、小腦等兩處及以上，多為彌漫性軸索損傷，同時還有腦實質、腦室、蛛網膜下腔出血等。臨床表現有中樞性高熱、呼吸不規則、心動過速或過緩、血壓不穩定，嚴重者出現失血性休克等癥狀。

1.2 治療方法

早期脫水降低顱內壓，盡早應用神經節苷脂等營養神經，昏迷促醒，保持呼吸道暢通，高熱不退者采用冰帽等低溫治療，維持水電解質、酸堿平衡及血糖等內環境穩定，防止墜積性肺炎、褥瘡及應激性潰瘍等并發癥，同時加強營養支持。生命體征平穩，如無氣胸等盡早高壓氧治療，配合康復物理治療，6個月后評定療效。具體治療方法如下：1）重癥監護：監測體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧飽和度；觀察意識、瞳孔變化；記24h出入量；隨病情監測血糖、腎功電解質和血氣分析等變化，做好相應處理；保持呼吸道通暢、吸氧，必要時氣管插管，一旦氧飽和度下降，給予機械輔助通氣，并根據血氣分析情況調整呼吸參數。本組氣管切開28例，應用呼吸機20例。2）盡早應用神經細胞營養劑：如神經節苷脂、腦苷肌肽、腦復康等腦保護劑，使用納洛酮昏迷促醒，銀杏葉制劑清除氧自由基等。3）處理合并傷：如頭皮裂傷、骨折等。4）減低顱內高壓：早期顱內高壓，使用甘露醇、甘油果糖、速尿或激素等脫水減低顱內高壓；必要時開顱去骨瓣減壓或血腫清除術。5）鈣通道阻滯劑：可使用鈣通道阻滯劑如尼膜同緩解腦血管痙攣，注意血壓情況。6）預防并發癥：早期留置胃管，鼻飼流質，使用胃黏膜保護制劑；留置尿管，注意保護膀胱功能；加強護理，勤翻身拍背，防止褥瘡、墜積性肺炎等。7）高壓氧治療：生命體征穩定后行高壓氧治療，它能有效迅速改善腦缺氧狀態，加快斷裂軸索的修復。8）康復治療貫穿始終：早期給予昏迷促醒治療，可予配合針刺醒腦開竅，肢體功能被動訓練，防止肢體痙攣發生，逐漸予以智能訓練和肢體關節主被動活動等；中晚期患者應加強認知訓練、定向力訓練、言語功能訓練、肢體功能康復訓練等。同時配合各項理療措施。

2 結果

6個月后根據格拉斯哥預后分級GOS評分［3］良好9例，中殘11例，重度殘疾7例，植物生存狀態4例，死亡4例。35例患者就診時GCS評分中重度居多，病情險重（見圖1）；35例患者GOS評分良好與中殘所占比例過半（見圖2）。

3 討論

早在1835年就有人提出，腦組織的纖維非常嬌嫩，頭部受傷時容易斷裂。1954年Lindenberg等在腦損傷死亡病人尸檢中發現5l例胼胝體挫傷和出血，認為這是剪力作用引起的。1956年和1961年Strick報道20例胼胝體出血，顯微鏡下不僅在胼胝體而且在內囊、腦干、穹窿柱和前聯合均可見軸索損傷，她認為這是一種剪力引起的腦損傷，此后醫學家都支持Strick的觀點。1977年后Adams等［4］多次報道這種腦損傷死亡的腦病理表現，并于1982年命名為DAI，即彌漫性軸索損傷。

3.1 臨床特點

在DAI受傷原因中，大多數為交通事故傷，少數為墜落傷或毆打傷等。因為外傷使顱腦產生旋轉加速度和／或角加速度，對腦組織內部產生剪應力作用，導致神經軸索和血管損傷而發生本病。Adams等［4］報道的122例DAI中，69%屬于交通事故傷，18%為墜落傷。DAI臨床典型表現是頭部外傷后立即出現意識障礙，且持續昏迷時間較長，一般＞6 h。患者出現意識障礙多是因為損傷累及腦部廣泛縱橫纖維。DAI分級愈高，意識障礙亦愈重［5］。本組患者多數傷后均立即昏迷，病人持續時間超過6h，同時多有瞳孔改變，表現為一側或雙側瞳孔散大、對光反應消失或周向凝視等。患者臨床表現有時與CT或MRI結果并不完全相符，往往表現為臨床癥狀重而CI或MRI表現輕或不明顯。

圖1 腦DAI發病時GCS評分表

圖2 腦DAI GOS評分表

3.2 臨床治療

目前臨床缺乏有效干預措施，故一般多以保守綜合治療為主，主要減輕或終止損傷后繼發性腦損傷、降低顱內壓、防止腦水腫及各種并發癥。對于合并顱內血腫、顱內高壓癥狀和體征較明顯者，應及時手術治療清除血腫、減壓，盡可能挽救部分患者生命。但對傷后立即陷入深昏迷、短時間內病情兇險、出現腦干功能衰竭者，手術則無明顯療效。且多數患者并未出現明顯顱內高壓，除常規脫水控制腦水腫，防止應激性潰瘍等并發癥，糾正水、電解質與酸堿平衡外，多從以下幾個方面來綜合治療：1）低氧血癥和低血壓能加重繼發性腦損傷，因此早期氣管切開，呼吸機輔助呼吸，以盡快改善腦缺氧狀態。2）亞低溫治療［6］：實驗證明低溫能降低腦細胞耗氧量，減少乳酸堆積，保護血腦屏障，減輕腦水腫，保護腦細胞結構和促進機能修復。3）神經營養治療：臨床證明愈早使用效果愈好。神經節苷脂具有抗神經毒性和營養神經等作用，在臨床病例中，早期應用神經節苷脂的患者預后相對理想。4）應用鈣離子拮抗劑：鈣離子拮抗劑尼莫同可有效減少鈣離子內流，顯著改善神經軸索、神經細胞的功能。早期應用效果明顯，能有效改善DAI的預后。5）納絡酮早期大劑量使用，能有效阻斷DAI后內源性阿片肽含量的異常增高所造成的繼發性腦損害，控制顱內壓，減輕腦水腫，改善腦代謝，特別是能使病人的意識障礙及呼吸抑制作用快速逆轉，提高生存率，減少死亡及致殘率。6）高壓氧治療：一旦無禁忌癥，建議盡早采用高壓氧治療。因為高壓氧可減輕腦水腫，迅速降低顱內壓；快速提高腦組織氧含量，改善組織缺氧，減少腦細胞的變性壞死；可增加腦組織毛細血管氧彌散距離，彌補因腦水腫出現的缺氧區域；可加速血腫清除，從而加速病灶修復。7）加強康復治療：康復治療近幾年才在臨床中開展起來，在DAI早期多數患者家屬不能理解接受，但在臨床工作中，早期即康復功能介入的患者，其預后多較理想，生活自理程度明顯提高，能顯著改善預后。8）營養支持治療：營養支持途徑多樣，主要保障機體營養供給。傷后可予留置胃管，定時、定量、多次胃管內滴注代文等營養液，并根據需要補充微量元素。9）防治并發癥：DAI病程長、病情重，可出現許多并發癥，如肺部感染、泌尿系感染、真菌感染、褥瘡等，應及早防治。DAI后一般血糖普遍升高，高血糖能加重血腦屏障的損害，抑制腺苷的生成和釋放，導致鈣離子內流。因此，傷后連續監測血糖，常規使用胰島素，可改善此類患者的預后。總之加強基礎護理，積極防治并發癥是提高救治成功率的關鍵。

4 結論

在臨床救治DAI中，盡早綜合治療、早期高壓氧及康復治療介入，能有效降低病死率，顯著改善DAI存活患者的預后，提高其生存質量。但是，即使DAI得以及時救治，重度DAI的病死率仍較高，在今后臨床工作中需要進一步探索及思考。

［1］李小晶.彌漫性軸索損傷的CT影像分析［J］.中國臨床神經外科雜志，2007，12（9）：543－544.

［2］Bennett M，O＇Brien DP，Phillips JP，et al.Clinicopathologic observations in 100consecutive patients with fatal head injury admitted to a neurosurgical unit［J］.Ir Med J，1995，88（2）：60－62.

［3］王忠誠.神經外科學［M］.武漢：湖北科學技術出版社，1998：284.

［4］Adams JH，Graham DI，Murray LS，et al.Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans：an analysis of 45cases［J］.Ann Neurol，1982，12（6）：557－563.

［5］鄭文斌，李麗萍.彌漫性軸索損傷的研究進展［J］.疾病控制雜志，2004，8（3）：241－244.

［6］易勇，淡冰，陳彝.亞低溫冬眠療法聯合納洛酮治療彌漫性軸索損傷的分析［J］.當代醫學，2010，16（21）：27－28.