降鈣素原水平在小兒急性胰腺炎并發感染中的診斷價值

陳楠

急性胰腺炎(AP)是由于多種病因誘導胰酶在胰腺內被激活引發胰酶消化自身組織氣管，造成出血、水腫或者炎癥的疾病，一般經過非手術治療均可痊愈。輕者可能出現水腫，臨床癥狀可出現腹痛、惡心嘔吐、發熱等，輕者急性胰腺炎占80%以上。重者可能出現休克、感染出血、腹膜炎等，病死率高。小兒急性胰腺炎(CAP)在臨床較為常見，且容易并發感染，并且在今年有上升趨勢，臨床表現不典型，進行影響學檢查以及實驗室酶學檢查，其確診率也比較低[1]。針對這一問題，外國有學者率先發現降鈣素原(PCT)與急性胰腺炎并發感染炎癥有正相關聯系，現將筆者對本院患者進行檢查診斷資料總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2011年8月至2012年8月本院收治的共70例急性胰腺炎患兒，其中40例并發感染者作為觀察組，30例未并發感染者作為對照組。通過量體溫，均在38℃以上，采用CT檢查發現胰腺組織周圍有壞死情況伴有不規則氣泡，再進行病原學檢查，細菌培養為陽性，確診為并發感染者40例。觀察組中男24例，女16例，年齡2～14歲，平均年齡(7.2±6.1)歲。對照組男19例，女11例，年齡2～13歲，平均年齡(5.2±3.5)歲。所有患者均為急性胰腺炎。

1.2 檢測方法 對兩組患者進行降鈣素原在入院后第1 d、第6 d、第12 d進行檢查，使用自動酶免分析器，并記錄變化情況。定時測量體溫，記錄體溫值。定時抽取患者靜脈血液，進行血液檢測，用日本東亞全自動血液生化檢測儀對C反應蛋白(CRP)以及白細胞計數(WBC)進行分析。

2 結果

本次實驗采用SPSS 13.0統計系統對所有數據進行統計分析，差異進行t檢驗，以P＜0.05表示差異有統計學意義，均數均采用均數±標準差(±s)方法表示。

表1 第1天兩組各實驗室指標比較

表2 兩組第1 d、第6 d、第12 d降鈣素原水平比較(ug/L)

3 討論

降鈣素原檢查是一種實驗室檢測炎癥感染標準，而全身炎癥程度與降鈣素原濃度有關，降鈣素原由甲狀腺腫瘤細胞分泌的多肽激素，對于正常人血液中是不可能檢測到降鈣素原，所以對急性胰腺炎并發感染患兒進行血液中降鈣素原濃度可以及時診斷病情、病況，降鈣素原的檢測受其他因素影響作用較少，且靈敏度、特異性高，對于急性胰腺炎患兒可進行在線檢測，利用降鈣素原的濃度診斷急性胰腺炎并發感染是一種準確、快速的方法。正常情況下，降鈣素原是由甲狀腺C細胞產生的，如果體內有炎癥發生，會引起機體內巨噬細胞、單核細胞數量增加，而這類免疫細胞增加過程中會產生降鈣素原，導致體內降鈣素原快速升高[2]。而機體內炎癥因子以外的因素均對降鈣素原不產生影響，即無論白細胞是否對炎癥部位進行吞噬作用，機體內降鈣素原濃度也不會受到影響。當炎癥因子對機體產生刺激，降鈣素原可立即形成，而且降鈣素原在小兒急性胰腺并發感染患者體內可生存2 d或者以上，但健康人體內降鈣素半衰期僅為20 h左右，加上濃度極低，極不容易被檢測發現，而急性胰腺炎并發感染患兒體內就可檢查到大量降鈣素原濃度。與B超與穿刺相比，降鈣素原檢查法更加靈敏。

本次資料中小兒急性胰腺炎并發感染組的降鈣素原濃度明顯高于未并發感染組，差異有統計學意義(P＜0.05)，而C反應蛋白量與白細胞計數兩組均差異無統計學意義(P＞0.05)，說明降鈣素原可以直接監視急性胰腺炎并發感染。患者從入院后并發感染越發嚴重，在第6日并發感染達到高峰，及時用藥后，感染得到控制，第12日降鈣素原水平隨之下降，降鈣素原濃度則隨著感染程度起伏，與感染程度有良好的正相關作用，說明發現降鈣素原快速檢測法，可以有效預測感染。有文獻指出，將降鈣素原檢查運用與成人急性腺炎預防中，發現當患者體內降鈣素原濃度＞0.5 μg/L時候就可能并發感染，醫護人員可以進行有關抗炎護理措施，當降鈣素原濃度升至1.2 μg/L時候就可以采用抗菌消炎藥物預防急性胰腺炎并發感染的發生。

說明只有降鈣素水平可以準確診斷急性胰腺炎并發感染，在對急性胰腺炎患者進行實驗室檢查中可以只針對降鈣素原濃度進行檢查，可以有效節省時間，且準確率高，可以提前預防感染發生，具有無可替代的臨床價值。同理可以推測，降鈣素原水平可以表示小兒急性胰腺炎并發感染水平，這是毋庸置疑的，因為小兒機體與成人機體無顯著性差異，且胰腺炎發病原因種類也無顯著性差異，所以降鈣素原水平可以診斷小兒急性胰腺炎并發感染程度。

[1]Bvlbvller N，Procalcitonin is a predictive marker for severe acute pancreatitis.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg，2006，12(2):115-120.

[2]muller B.Ubiquitous expression of the calcitonin I gene in response to sepsis.J Clin Endoncrinol Metab，2001，86(1)396-404.