微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療高血壓性殼核腦出血療效分析

姜萍 袁敏 宋樂官

高血壓性腦出血是神經(jīng)科常見疾病，起病急，病死率和致殘率高，我院于2005年10月至2011年5月選擇性應(yīng)用顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺術(shù)治療高血壓性殼核腦出血49例，與內(nèi)科保守治療48例相比，效果明顯優(yōu)于保守治療，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有患者均為我院住院患者，均有高血壓病史，均符合第四屆全國(guó)腦血管會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)(1995)[1]，并經(jīng)顱腦CT證實(shí)。其中微創(chuàng)(治療組)49例，男29例，女20例，年齡42～79歲，平均59.4歲，病程(7.2±4.3)h，內(nèi)科保守治療組(對(duì)照組)48例，男37例，女11例，年齡41～77歲，平均(58.9)歲，發(fā)病時(shí)間(7.4±4.0)h。

1.2 出血部位 殼核。

1.3 出血量 根據(jù)頭CT所示以Kwak公式計(jì)算，治療組(23.6 ±8)ml，對(duì)照組(24 ±10)ml。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) 治療前神經(jīng)功能狀態(tài)用SSS表示，卒中量表評(píng)價(jià)神經(jīng)功能情況，治療14 d時(shí)神經(jīng)功能缺損程度用SSS卒中量表衡量。

1.5 治療方法 對(duì)照組給予調(diào)整血壓，降低顱內(nèi)壓，防止再出血，預(yù)防感染及對(duì)癥支持治療[2]。治療組在內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上。行微創(chuàng)手術(shù)時(shí)機(jī):如病情許可，及早進(jìn)行穿刺，在發(fā)病2～6 h穿刺更妥當(dāng)，否則可能繼發(fā)腦水腫，腦損傷加重，最終治療效果差[3]。行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺術(shù)，患者頭部皮膚準(zhǔn)備后，在頭CT下選擇最大層面依據(jù)WS-1型腦內(nèi)血腫微創(chuàng)治療系統(tǒng)貼定位標(biāo)，確定穿刺點(diǎn)，穿刺方向及進(jìn)入血腫中心的長(zhǎng)度，以2%利多卡因進(jìn)行局部麻醉后，用電鉆驅(qū)動(dòng)直接穿透顱骨，退下顱鉆，將穿刺針推入血腫中心部位，撥除針芯，接引流管，以5 ml注射器緩慢抽吸出半液態(tài)血腫，對(duì)于抽吸困難者，可以用生理鹽水沖洗，并注入尿激酶1～2萬U，夾閉引流管2～4 h后開放引流，沖洗抽吸液化，引流的次數(shù)應(yīng)根據(jù)復(fù)查頭CT而定，至血腫消失70% ～80%，撥針時(shí)機(jī):復(fù)查頭顱CT，在血腫較入院時(shí)減少70% ～80%，閉管24 h無異常情況既可撥除。

2 結(jié)果

2.1 血腫清除情況，血腫清除率[(術(shù)前出血量-撥針時(shí)殘留血量)/術(shù)前出血量]達(dá)73.2% ～86.4%。平均79%。

2.2 治療結(jié)果 治療組恢復(fù)良好32例，輕度殘疾10例，中度殘疾7例，死亡無，對(duì)照組有恢復(fù)良好12例，輕度殘疾23例，中度殘疾13例，兩組總有效率比較差異顯著，治療組效果明顯優(yōu)于對(duì)照組。

2.3 神經(jīng)功能缺損程度 兩組不同時(shí)期神經(jīng)功能缺損程度的變化見表1，治療組與對(duì)照組治療前神經(jīng)功能缺損相近，治療14 d時(shí)神經(jīng)功能狀態(tài)SSS量表比較見表2，治療組輕度神經(jīng)功能缺損明顯增多，重度神經(jīng)功能缺損明顯減少，治療組致殘率為34.7%，對(duì)照組為75%，治療組低于對(duì)照組。

表1 兩組治療前神經(jīng)功能缺損程度SSS比較(例，%)

表2 治療14 d時(shí)神經(jīng)功能缺損程度SSS比較(例，%)

3 討論

殼核出血為高血壓腦出血的最常見類型，多由外側(cè)豆紋動(dòng)脈破裂引起。血腫向內(nèi)囊壓迫可導(dǎo)致典型的偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲(三偏癥狀)，位于優(yōu)勢(shì)半球時(shí)可有失語。傳統(tǒng)開顱手術(shù)殼核出血量＞30 ml方手術(shù)治療，針對(duì)15～30 ml中小量出血臨床可采取保守治療。但近年來由于微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)的開展，由于其創(chuàng)損小，且能較徹底清除出血，明顯改善臨床預(yù)后。在發(fā)病2～6 h，選擇出血量在15～30 ml中小量的殼核出血患者，且無手術(shù)禁忌證者，實(shí)施微創(chuàng)治療。

ICH腦出血發(fā)病機(jī)制。①血腫的物理因素:Mendelow及Sinar等通過試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血腫所致的局部腦血流量(CBF)的減少、對(duì)周圍腦組織的壓迫可引起血管活性胺從損傷的腦組織中釋放，破壞血腦屏障，產(chǎn)生腦水腫。②雪中周圍的缺血因素:Nath及Yang等人的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)血腫周圍及遠(yuǎn)隔區(qū)域的繼發(fā)性缺血損傷與腦水腫關(guān)系密切，腦缺血致缺血區(qū)血腦屏障(BBB)受損，通透性增加以及腦細(xì)胞損傷而至腦水腫。③血腫成分的影響:Wagner等報(bào)道血腫中的血小板、白細(xì)胞、血漿蛋白、血清蛋白、紅細(xì)胞分解產(chǎn)生的血紅蛋白等彌散在腦細(xì)胞間隙中，滲透壓的增高可引發(fā)腦水腫。④凝血酶:Lee、Xi等人的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，腦出血后血細(xì)胞共同作用所產(chǎn)生的尿激酶，通過位于血小板、血管內(nèi)皮、纖維母細(xì)胞、神經(jīng)原及膠質(zhì)細(xì)胞上的凝血酶受體形成直接的毒性作用，且可以影響血腦屏障(BBB)滲透性，是腦水腫形成的重要因素之一。⑤自由基:Yamamoto等發(fā)現(xiàn)腦出血后自由基反應(yīng)增強(qiáng)，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化損害，是腦水腫產(chǎn)生的原因之一。⑥其他:補(bǔ)體C9、內(nèi)源性阿片肽(相應(yīng)受體)及血管收縮因子(5-羥色胺)等均是腦水腫產(chǎn)生的因素之一。

發(fā)生后血腫顱內(nèi)占位效應(yīng)的產(chǎn)生由血腫和后繼腦組織水腫共同產(chǎn)生效應(yīng)，后繼水腫效應(yīng)在6 h開始發(fā)生，24～48 h達(dá)到高峰，超早期清楚血腫，可顯著減少腦水腫的形成和范圍，減少出血量大的HCH患者因腦疝形成而死亡或產(chǎn)生或產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥使病情遷延，即使存活其生存質(zhì)量也極差[4]。超早期微創(chuàng)穿刺治療(高血壓腦出血，腦水腫輕，腦壓相對(duì)低，血腫清除過程中受顱內(nèi)壓影響小，液化劑、止血?jiǎng)┓稚⒁祝饔贸浞郑[清除容易)，保守治療通過降顱壓對(duì)上述病例的干預(yù)效果明顯低于微創(chuàng)血腫清除術(shù)。

4 結(jié)論

15～30 ml殼核出血的患者微創(chuàng)治療療效明顯優(yōu)于內(nèi)科保守治療。

[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議、各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-383.

[2]高成森，任小斐.微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血臨床觀察. 中國(guó)保健，2008，16(28):1000-1001.

[3]陳思光，陸林.顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療重癥高血壓性腦出血124例.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，19(1):46-47.

[4]李靜，李長(zhǎng)清.腦出血后血腫周圍組織水腫.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2005，13(12):919-921.