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高壓氧佐治新生兒缺氧缺血性腦病138例觀察

2013-11-21 07:30:28王建民
中國實(shí)用醫(yī)藥 2013年3期
關(guān)鍵詞:新生兒

王建民

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指各種圍生期窒息,引起的部分或完全缺氧,腦血流量減少或暫停而導(dǎo)致的胎兒或新生兒腦損傷,臨床出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn)。HIE是造成新生兒早期死亡及后天智力發(fā)育障礙的重要原因,HIE以早產(chǎn)兒發(fā)病率較高,但由于早產(chǎn)兒基數(shù)明顯少于足月兒,所以HIE主要見于有嚴(yán)重窒息的足月新生兒。缺氧可發(fā)生在產(chǎn)前,也可發(fā)生在產(chǎn)時,由缺氧引起的腦組織病理生理改變,腦水腫是其中重要的環(huán)節(jié)之一,高壓氧能夠明顯改善腦細(xì)胞缺氧,阻止腦水腫的發(fā)生發(fā)展,對HIE的治療有重要意義。我院自2005年8月至2009年8月共收治新生兒缺氧缺血性腦病398例,其中選取276例隨機(jī)分為加用高壓氧治療組(觀察組)和常規(guī)綜合治療組(對照組)各138例,并進(jìn)行療效分析,觀察組的治療效果明顯優(yōu)于對照組,先報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2005年8月至2009年8月收治的新生兒缺氧缺血性腦病患兒276例,均有明顯的圍生期缺氧窒息史,采取常規(guī)的搶救治療措施后,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)包括意識障礙、過度興奮、嗜睡、昏迷、驚厥、肌張力改變及原始反射異常等。其中男144例,女132例,胎齡為36~43周,均符合1996年10月杭州會議修訂的HIE的臨床診斷依據(jù)和分度標(biāo)準(zhǔn)[1],排除患有先天性或遺傳性疾病的患兒。觀察組138例,其中男73例,女65例;輕度42例,中度62例,重度34例。對照組138例,其中男71例,女67例;輕度42例,中度64例,重度32例。所有患兒均為出生30 min~2 d入院,兩組患兒在胎齡、出生時體重、日齡及臨床表現(xiàn)方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 一般治療 兩組患兒入院后均給予清理呼吸道、供氧、改善通氣功能、糾正低氧血癥;糾正酸中毒、低血鈉、低血糖;糾正低血壓,可選用多巴胺,多巴酚丁胺等,應(yīng)從小劑量開始;并控制輸液速度及輸液量,總液量限為60~80 ml/(kg·d)之內(nèi),以防加重腦水腫;對有驚厥者,應(yīng)首選苯巴比妥鈉,負(fù)荷量為20 mg/kg,仍不能控制者,1~2 h后可追加5~10 mg/kg,12~24 h后給維持量5 mg/(kg·d),必要時加用安定,0.1~0.3 mg/kg,但需防止呼吸抑制;有顱內(nèi)壓增高癥狀時,選用甘露醇,首劑0.5~1 g/kg靜脈滴注,以后每4~6 h或6~8 h靜脈滴注一次,劑量為0.25~0.5 g/kg,可加用呋塞米1 mg/kg,必要時用地塞米松0.3~0.5 mg/kg,靜脈推注或入壺,1~2次/d,可連用4~6次;對于有呼吸暫停或呼吸不規(guī)則者可用納洛酮0.1 mg/(kg·d),以10 μg/(kg·h)的速度靜脈滴注,連用3~5 d,也可用東莨菪堿及氨茶堿等;同時改善微循環(huán),清除氧自由基用復(fù)方丹參等;補(bǔ)充能量,營養(yǎng)腦細(xì)胞用胞二磷膽堿、腦活素或神經(jīng)節(jié)苷脂等;此外鈣離子通道阻滯劑如心痛定,尼莫地平等均有良好的輔助治療作用,為后續(xù)治療打下良好的基礎(chǔ)。

1.2.2 高壓氧治療 在采取了以上綜合治療措施后,觀察組加用高壓氧治療,應(yīng)用中國船舶工業(yè)總公司701研究所生產(chǎn)的YLC0.5/1.2型嬰兒透明氧艙,氧濃度及治療壓力根據(jù)嬰兒月齡調(diào)整。足月兒生命體征均平穩(wěn)后,于出生72 h內(nèi)開始,60 min/次,1 次/d,10 d 為一療程,間隔 15 ~20 d,根據(jù)病情輕重治療2~3個療程。

1.3 評價方法 將治療效果標(biāo)準(zhǔn)定為3級[2],治愈:患兒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失,體格檢查正常。好轉(zhuǎn):患兒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯減輕,體格檢查輕度異常或正常。無效:神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無明顯好轉(zhuǎn)或智力發(fā)育明顯落后。總有效率為治愈率和好轉(zhuǎn)率之和。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用χ2檢驗(yàn),P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患兒治療12周后的臨床效果比較。觀察組138例,痊愈 82例,(59.42%),好轉(zhuǎn) 54例(39.13%),無效 2例(1.45%),總有效率98.55%。與對照組相比治愈率與總有效率均顯著提高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。結(jié)果表明高壓氧治療組(觀察組)療效顯著優(yōu)于對照組。

表1 兩組患兒治療12周后臨床效果比較(例,%)

2.2 預(yù)后及轉(zhuǎn)歸 兩組患兒均追蹤觀察6~12個月,部分病例進(jìn)行后續(xù)鞏固治療,觀察組總有效率仍明顯高于對照組。

3 討論

3.1 新生兒腦缺氧的病理、生理特點(diǎn) 新生兒腦的代謝最旺盛,腦的氧耗量約占全身氧耗量的一半,而成人為1/5,腦不能儲備能量,所需葡萄糖和氧全由血液供給。因此腦對缺血缺氧最為敏感,正常時腦組織所攝取的氧,足以提供氧耗所需葡萄糖的85%~95%,只有5% ~15%的葡萄糖通過無氧酵解轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗醄3],新生兒缺氧時,乳酸生成可增加5~10倍,乳酸的堆積,造成腦內(nèi)酸中毒,加重腦細(xì)胞的損傷;水分進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦細(xì)胞內(nèi),形成腦水腫,同時腦血管擴(kuò)張,腦供血減少,加重腦水腫的發(fā)展。當(dāng)嚴(yán)重缺氧時,腦組織內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,液體漏出至細(xì)胞間隙,多個腦壞死灶的融合,血管源性水腫以及腦水腫引起的顱內(nèi)壓增高,導(dǎo)致腦缺血缺氧進(jìn)一步加重,以致大部分腦組織壞死。

3.2 高壓氧的治療作用 高壓氧可顯著提高肺泡氧分壓和動脈血氧分壓,提高血氧含量,使腦血管的含氧量和腦組織中的儲氧量均顯著增加,增加氧的溶解度和毛細(xì)血管間氧的有效彌散距離,迅速改善新生兒各臟器、組織的缺氧狀態(tài),改善腦組織的有氧代謝,恢復(fù)腦細(xì)胞膜的離子泵功能,使ATP生成增加,減少無氧酵解,減少乳酸生成,糾正組織酸中毒,挽救瀕死的細(xì)胞[4],促進(jìn)受損腦細(xì)胞的恢復(fù)和再生,使毛細(xì)血管上皮細(xì)胞的鈉泵功能恢復(fù),同時腦血管收縮減少滲出,減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓;減少氧自由基的生成,阻止自由基對神經(jīng)系統(tǒng)的損害;高壓氧可明顯改善病變區(qū)域的血供和氧供,使“半暗帶”的腦細(xì)胞功能恢復(fù),從而對腦部病變及其后遺癥發(fā)揮治療作用。高壓氧還可改善心肌缺氧,增強(qiáng)心肌的收縮功能,控制心衰及心率失常等;還能改善腎臟灌注,加快酸性代謝產(chǎn)物的排出;并可增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的功能,從而有效地配合“三項(xiàng)對癥,三項(xiàng)支持”治療,達(dá)到更好的治療效果。

通過觀察,我們體會到,高壓氧能促進(jìn)患兒及早改善臨床癥狀,尤其是對意識恢復(fù)、驚厥控制、肌張力改善等效果顯著,且未發(fā)現(xiàn)任何副作用,是安全有效的治療方法,應(yīng)該作為新生兒缺氧缺血性腦病早期綜合治療的一部分。

[1]韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度.中華兒科雜志,1997,35(2):99.

[2]付京梅,王云.新生兒缺氧缺血性腦病預(yù)后及近期隨訪分析.中國婦幼保健,2010,25(18):83.

[3]韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病腦水腫的發(fā)病機(jī)理及防治.中國實(shí)用兒科雜志.1994,1:4.

[4]陳自勵.高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病.中國實(shí)用兒科雜志,1995,10(2):87.

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