賈彩華,白赫南,畢 燃,尹 樂 (內蒙古赤峰市第二醫院眼科,內蒙古 赤峰 024000)
急性視網膜壞死綜合征(ARN)是一種由皰疹病毒感染引起的以急性葡萄膜炎、玻璃體炎、以視網膜動脈為主的視網膜血管炎、融合性壞死性視網膜炎、視神經病變及視網膜脫離為特征的眼部綜合征。本病主要由水痘-帶狀皰疹病毒引起,爆發性起病,進展迅速,是一種嚴重的致盲眼病。現將我院自2005年9月~2010年9月收治的15例(18眼)ARN患者的臨床資料做一回顧性分析報告如下。
1.1 一般資料:本組ARN患者15例(18眼)患者,其中男9例,女6例,發病年齡 21~63歲,平均25歲,發病就診時間2 d~5個月。其中12例單眼發病,3例雙眼發病。就診時主訴:患眼眼紅、眼痛、畏光、視物模糊、眼前黑影。視力:光感1只眼,手動/眼前2只眼,指數/眼前4只眼,0.02~0.097只眼,0.1~0.33只眼,0.51只眼。6只眼眼壓高。裂隙燈和眼底鏡檢查可見結膜睫狀充血,角膜后羊脂狀KP,前方Tyndoll現象陽性。前房內見浮游細胞,玻璃體塵狀或絮狀混濁,眼底視網膜多發白色、黃白色融合成片的棉絨狀壞死灶,其周圍見點狀出血灶,動脈狹窄或閉塞呈結節狀,可見血管鞘,其中有16只眼周邊部視網膜見多發裂孔,其中10只小裂孔融合成大裂孔,并出現視網膜脫離。眼底熒光血管造影(FFA)檢查表現為視網膜動脈變細,充盈遲緩,熒光素滲漏,部分管徑粗細不均,呈節段狀染色,靜脈迂曲擴張,充盈遲緩,管壁染色,大片毛細血管無灌注區,黃斑囊樣水腫,周邊視網膜片狀萎縮,色素沉著。眼B超檢查:玻璃體腔探及中強度點狀或團絮狀強回聲。
1.2 治療:所有患者根據1994年美國葡萄膜炎學會執行委員會推薦的ARN臨床診斷標準[1]確診后,立即給予抗病毒藥物治療,治療中病情難以控制,繼續加重者根據病情分別聯合視網膜光凝治療或玻璃體視網膜切割術。
藥物治療:所有患者確診后即給予阿昔洛韋靜脈滴注,每次15 mg/kg,1次/8 h,治療10~21 d,改為口服阿昔洛韋片,400~800 mg/次,5次/d,連續用藥4~6周。本組病例6例(6只眼),患者年齡45歲以上,阿昔洛韋治療無效,高度懷疑由水痘-帶狀皰疹病毒引起,改用更昔洛韋,5 mg/(kg·次),靜脈滴注,2次/d,治療3周后改為維持量5 mg/(kg·d),靜脈滴注,連用4周。另外靜脈滴注此藥的同時玻璃體腔內注射更昔洛韋200μg/次。激光治療或玻璃體切割手術治療:18只眼中有6只眼玻璃體混濁較輕,眼底可見周邊網膜見小裂孔,但未發生視網膜脫離,對周邊部視網膜壞死灶及裂孔邊緣行預防性視網膜光凝治療(眼底照片如圖1)。光凝部位在壞死和正常視網膜交界處活動性炎性反應的后部及裂孔周圍,采用多波長氬黃激光做2~3排攔截式光凝。有10只眼因視網膜有較大裂孔且有視網膜脫離(眼部B超檢查如圖2),玻璃體混濁嚴重不消退,視網膜靜脈迂曲擴張,血管旁黃白色滲出,局部視網膜前出血(眼底照片如圖3)。常規行經睫狀體平坦部玻璃體切割手術,術中徹底切除玻璃體及其增殖膜,對于視網膜下增殖嚴重者行周邊部視網膜切開,清除視網膜下增殖條索,視網膜切開邊緣,視網膜壞死區裂孔邊緣行眼內激光光凝,其中有6只眼聯合硅油填充,2只眼聯合鞏膜外加壓環扎術,1只眼行晶體切除術。
1.3 治療后隨訪:所有患者隨訪3個月~2年,隨訪時常規行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接眼底鏡檢查,必要時行眼底熒光血管造影(FFA)檢查,根據病情做相應處理。
2.1 視力:18只眼中,治療后視力提高的15只眼(83.33%),治療 3個月后視力分別為:0.01者 1只眼(5.56%),0.04~0.1者8只眼(44.44%),0.1~0.5者 5只眼(27.78%),0.6~0.8者3只眼(16.67%),1只眼因病情反復,二次行玻璃體切割術,術后視力下降。
2.2 視網膜情況:隨訪期間,發現較早(發病1周內就診者),用藥相對較早的有10只眼,其中有6只眼雖有視網膜小裂孔未發生視網膜脫離。行玻璃體切割術的10只眼,術后視網膜均復位,其中6只眼注入硅油的在二次手術取硅油后有2只眼發生再次視網膜脫離,經再次玻璃體切除聯合鞏膜外加壓環扎術,2只眼視網膜均復位,但其中1只眼術后視力下降。10只眼行玻璃體切割術的眼中有1只眼形成視網膜下增殖膜,2只眼形成黃斑區視網膜前膜。
ARN目前普遍認為主要是由水痘-帶狀皰疹病毒或單純皰疹病毒感染所致,發病年齡在15~75歲之間,20歲和50歲左右為發病高峰,胡天圣教授發現,發生于年輕組的ARN多是由單純皰疹病毒Ⅰ型引起,發生于年齡較大組的ARN多由水痘-帶狀皰疹病毒引起[2]。該病發病急,進展快,短時間損害視力,故早期診斷,及時有效的治療對預后起著非常重要的作用。

圖1 視網膜光凝治療術后

圖2 視網膜脫離B超

圖3 玻璃體混濁嚴重,視網膜靜脈迂曲擴張,血管旁黃白色滲出,局部視網膜前出血
ARN的診斷主要是根據其典型的臨床表現,疾病早期,多視物模糊,眼前黑影,眼痛、畏光,一般無嚴重的中心視力下降。嚴重病例因視神經受累中心視力喪失。晚期并發視網膜脫離者中心視力明顯下降。眼部檢查可見:①周邊部視網膜多發灰白色壞死病灶,邊界清楚,逐漸融合,向后極部發展。②以累及視網膜小動脈為主的嚴重的閉塞性血管炎,血管周圍有血管鞘,亦可有視網膜靜脈炎或靜脈周圍炎,病變血管周圍可見出血。③玻璃體混濁和炎性細胞浸潤,病變程度隨病情加重而加重,嚴重者引起玻璃體纖維化及牽拉性視網膜脫離。④眼前部表現:輕至中度的前葡萄膜炎反應,部分病例引起眼壓升高(本組病例中有6只眼伴有眼壓升高)。此點可與急性虹膜炎鑒別。ARN的治療包括藥物治療、視網膜光凝和玻璃體切割手術治療。藥物治療主要是抗病毒治療,可聯合用皮質類固醇、神經營養藥物。目前,阿昔洛韋(ACV)是公認的首選抗病毒藥物[3]。阿昔洛韋可選擇性作用于皰疹病毒感染的細胞加速活動期ARN壞死病變消退,防止壞死病變范圍擴大。因其對復制階段的病毒有效,對潛伏期病毒無效,故其用藥時間不少于8周[4]。本組病例6只眼(年齡均在45歲以上)在應用阿昔洛韋治療無效情況下懷疑為帶狀皰疹病毒感染,改用更昔洛韋,病情逐漸好轉。如果前房炎性反應明顯可局部使用糖皮質激素點眼,抗病毒治療1~2 d后全身或球旁注射糖皮質激素[5]。對于白細胞增高,以中性粒細胞增高為主的患者,不能排除細菌感染,需同時應用廣譜抗生素[6]。同時應用阿司匹林抗凝治療及血管擴張藥物等輔助治療。皮質類固醇在本病的應用尚有爭議,但因其可減輕急性葡萄膜炎性反應,保護視網膜和視神經,可提高早期視力,故在抗病毒治療的同時多聯合應用皮質類固醇,但其同時亦可促進病毒生長,消弱抗病毒藥物的作用[7]。本組病例18只眼均應用了潑尼松,有效地控制了葡萄膜炎反應。
分析本組病例,15例(18只眼)藥物治療過程中有16只眼發生視網膜裂孔和(或)視網膜脫離。其中6只眼僅周邊視網膜有小裂孔而無視網膜脫離,對其活動性視網膜病變區域進行預防性激光光凝治療,后期均未發生視網膜脫離。而其余10只眼因玻璃體混濁嚴重,視網膜裂孔較大且合并視網膜脫離,故行玻璃體視網膜手術。術中徹底清除混濁的玻璃體并剝除增殖的視網膜前膜或后膜,解除牽引,術后10只眼視網膜均復位,僅1只眼在手術取出硅油后發生網膜的再次脫離,行二次玻璃體切割術網膜復位。由此可見,ARN因玻璃體炎癥導致玻璃體濃縮、機化、牽拉,視網膜壞死性炎癥可致視網膜發生裂孔,裂孔斷裂,形成巨大裂孔,從而發生視網膜脫離,因此在應用抗病毒藥物治療的同時,聯合激光光凝或玻璃體切割手術,可控制病情發展,減少視網膜脫離的發生率,使視網膜復位率提高到77% ~91%[8],同時能提高治療效果,最大限度的搶救患者的視力。
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