脫離鉛作業(yè)19年后急性鉛中毒發(fā)作1例分析

唐雪飛

脫離鉛作業(yè)19年后急性鉛中毒發(fā)作1例分析

唐雪飛

1 臨床資料

1.1一般情況 患者男，49歲，汽車修理工，司機(jī)。因家中變故，連續(xù)大量飲酒十余天，末次飲白酒1300 ml后，出現(xiàn)頭昏、惡心嘔吐、乏力、面色蒼白，繼而出現(xiàn)臍周和上腹部持續(xù)性腹痛，陣發(fā)加劇，伴腹瀉深褐色便，應(yīng)用消炎藥無緩解。綜合醫(yī)院鋇透示：鋇劑小腸內(nèi)潴留，小腸節(jié)段性痙攣。胃鏡、腸鏡、胸腹CT、肝臟B超均正常，化驗(yàn)Hb 91～72 g/L,ALT 55～90 U/L,余無異常。骨髓象：增生活躍。以“腹痛待查，貧血”轉(zhuǎn)來我院。

1.2診療經(jīng)過 主訴：持續(xù)腹痛伴陣發(fā)加重2周。追問職業(yè)史，從事電池充電、電路維修和回收舊電池工作11年，用氣焊切割舊電池鉛板和用焊錫焊接電路，其間未行職業(yè)體檢。之后改作司機(jī)至今19年無明確鉛接觸。19年間身體健康，善酒但不常飲。

查體：T37℃、P88次/分、Bp120/78 mm Hg,急性病容，貧血貌，神清語利，心肺聽診正常，腹部平坦,無胃腸型及蠕動(dòng)波,壓痛以臍周為主,深壓疼痛加重,無肌緊張及反跳痛,腸鳴音略強(qiáng),肝區(qū)無叩痛,肝脾肋下未及。雙手尺側(cè)痛覺略減退，雙腳趾痛覺敏感,雙膝反射正常。血常規(guī):WBC 7.0×109/L RBC 2.26×1012/L Hb 74 g/L MCV 100fl PLT 340×109/L,肝功能檢查：ALT 47 U/L AST 29 U/L TBIL 47.2 mmol/L DBIL12.1 mmol/L IBIL 35.1 mmol/L，尿常規(guī)：蛋白質(zhì)±尿膽原+，血鉛9.292 μmol/L 尿鉛4.372 μmol/l尿棕色素+4 ALA>200 μmol/l。診斷：①急性鉛中毒。②貧血。

治療予二巰基丁二酸0.5 g bid po連用3 d，停4 d為一療程，同時(shí)予升血藥、還原型谷胱甘肽、水溶性維生素。用藥第二天腹痛明顯緩解，兩次黑色稀便后大便恢復(fù)正常。驅(qū)鉛第三療程后Hb 96 g/L。第五療程后雙手痛覺改善。第六療程后Hb 126 g/L，肝功能恢復(fù)正常。

表1 驅(qū)鉛化驗(yàn)情況

2 討論

鉛對(duì)人體是多臟器損傷的毒物，以神經(jīng)系統(tǒng)、血液、肝臟為主，對(duì)腎臟也有一定損害。吸收入血的鉛以磷酸氫鉛、鉛與蛋白結(jié)合復(fù)合物及鉛離子等形式存在，逐漸變成溶解度低的正磷酸鉛沉積于骨骼中，一般情況下半衰期為2～20年[1]。骨鉛的含量與接觸劑量有密切關(guān)系, 并隨接觸的時(shí)間呈現(xiàn)明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系[2]。患者既往從事汽車修理，焊接電路和用氣焊切割舊電池鉛極板時(shí)，有鉛煙冒出吸入體內(nèi)，此工作持續(xù)11年。鉛由呼吸道吸收遠(yuǎn)較消化道完全，鉛經(jīng)呼吸道肺泡彌散和吞噬細(xì)胞吞噬而直接進(jìn)入血循環(huán)[3]。環(huán)境中的鉛以一種較為穩(wěn)定的濃度持續(xù)進(jìn)入體內(nèi)時(shí), 血中鉛也相應(yīng)以一種較為穩(wěn)定的濃度轉(zhuǎn)移到機(jī)體各組織器官中,使血中鉛的濃度一直維持在一定的水平[2]。接鉛作業(yè)期間患者未進(jìn)行血鉛、尿鉛的檢查，也未出現(xiàn)明確的鉛中毒相關(guān)癥狀。作業(yè)時(shí)鉛煙不斷吸入體內(nèi)，血液中的鉛緩慢地以磷酸鉛的形式沉積在骨骼內(nèi)，骨骼成為鉛在體內(nèi)的蓄積庫。當(dāng)體內(nèi)呈酸性環(huán)境時(shí)，骨骼內(nèi)的磷酸鉛又以磷酸氫鉛形式游離到血液中，引起急性鉛中毒[4]。該患者在脫離鉛接觸的19年內(nèi)，身體基本健康，平日無大量飲酒習(xí)慣。19年后，連續(xù)大量飲酒，體內(nèi)大量的乙醇轉(zhuǎn)化成乙酸，同時(shí)乙醇使肝對(duì)乳酸利用下降，產(chǎn)生大量乳酸[5]。體內(nèi)形成了酸性環(huán)境，儲(chǔ)存在骨骼中的鉛大量游離到血液中轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿釟溷U引起急性鉛中毒，出現(xiàn)倦怠、惡心嘔吐和臍周及上腹部難以忍受的持續(xù)性腹痛等急性鉛中毒癥狀。

文獻(xiàn)表述，鉛抑制血紅蛋白合成酶，引起低色素正細(xì)胞性貧血，急性鉛中毒時(shí)可有溶血[1]。體內(nèi)溶血時(shí)，血清總膽紅素增加，以間接膽紅素為主，直接膽紅素基本正常，尿化驗(yàn)?zāi)蚰懺黾覽6]。該患者血常規(guī)RBC 2.26×1012/L Hb 74 g/L HCT 0.226 MCV 100fl，血清總膽紅素TBIL 47.2 mmol/L明顯升高，直接膽紅素DBIL 12.1 mmol/L略升高， 間接膽紅素IBIL 35.1 mmol/L明顯升高，尿化驗(yàn)?zāi)蚰懺?。因此認(rèn)為該患者既有血紅蛋白合成酶受抑制的低色素正細(xì)胞性貧血，又有溶血性貧血。在急性鉛中毒時(shí)肝腎可受到不同程度的損害[1]，患者ALT 47U/L可能有肝臟輕度受損。脫離接鉛19年后，飲酒誘發(fā)了鉛動(dòng)員，出現(xiàn)鉛絞痛、貧血、肝損害，患者最終被診斷為“職業(yè)性中度鉛中毒”。

[1] 夏元詢.化學(xué)毒物全書. 上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1991:123-128.

[2] 龔建福，黃賢儀，陳曉霞. 鉛在小鼠體內(nèi)部分臟器中分布的實(shí)驗(yàn)研究.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2002,25(1):30.

[3] 朱子揚(yáng)，龔兆慶，汪國(guó)良.中毒急救手冊(cè).第3版.上海:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,2007：755.

[4] 梁友信.勞動(dòng)衛(wèi)生與職業(yè)病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:92.

[5] 丁保乾.中毒防治大全.鄭州：河南科學(xué)技術(shù)出版社,2006：347.

[6] 戚仁鐸.診斷學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:36.

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