鼻內鏡下咽鼓管吹張導藥治療分泌性中耳炎

羅偉國，李 琴，韓 麗，韓思偉，陳秋桓

分泌性中耳炎是耳鼻咽喉科臨床的常見病、多發病，其病因和發病機制很復雜，目前認為主要由咽鼓管功能障礙、感染因素、免疫變態反應因素以及神經能性炎癥機制因素所引起。治療多采用全身和局部治療相結合，以提高療效。2006￣01—2012￣01筆者采用鼻內鏡引導下咽鼓管吹張導藥治療分泌性中耳炎，以耳內鏡下鼓膜穿刺術治療作為對照組進行對比，觀察其療效?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 90例（120耳）分泌性中耳炎患者均有耳悶脹感或耳內閉塞感，聽力下降，部分伴有自聽增強感，或有耳痛、耳鳴，部分轉頭時耳內水動感。耳鏡檢查鼓膜內陷，光錐縮短、變形或消失，錘骨短突明顯向外突起，呈淡黃色、橘紅色或琥珀色，慢性者可呈乳白色或灰藍色、混濁，可見液平面或氣泡影；用Siegle耳鏡觀察，可見鼓膜運動度受限。音叉檢查：Rinne試驗陰性，Weber試驗偏向患側。隨機分為兩組，一組行耳內鏡下鼓膜穿刺術（穿刺組），一組在鼻內鏡引導下行咽鼓管吹張導藥組（吹張組）。穿刺組51例（60耳），男31例，女 20 例；年齡 13～65 歲，平均（38±7.6）歲；病程 3～20 d，平均（8.76±2.3）d；純音測聽呈傳導性聾 55耳，混合性聾 5耳；0.5、1.0、2.0 KHz平均氣導 25～40 dBHL，鼓室導抗圖平坦型（B 型）50 耳，高負壓型（C 型）10 耳（鼓室壓 180～280 daPa），全部患者鐙骨肌反射消失。吹張組49例（60耳），男26例，女 23 例；年齡 13～63 歲，平均（38±7.6）歲；病程 3～20 d，平均（8.76+2.3）d；純音測聽呈傳導性聾42耳，混合性聾18耳；0.5、1.0、2.0 KHz平均氣導25～45 dBHL，鼓室導抗圖平坦型（B 型）52 耳，高負壓型（C 型）8 耳（鼓室壓 180～280 daPa）,全部患者鐙骨肌反射消失。兩組患者的性別、年齡、病程、鼓室圖曲線類型等方面比較，無統計學差異（P>0.05）。

1.2 治療方法 穿刺組：患者仰臥位，患耳向上，常規外耳道清潔消毒后，以2%丁卡因鼓膜表面麻醉2次，在STORZ 0°耳內鏡下于鼓膜前下或后下象限行穿刺抽液，若積液粘稠不易抽出，則于鼓室內注入少許空氣，再以地塞米松注射液5 mg鼓室內注射，隔6 d復查，若鼓室重新積液，則經原穿刺點再次抽液治療，注入地塞米松5mg。吹張組：用1%麻黃堿收縮鼻腔黏膜，2%丁卡因噴霧鼻腔麻醉，使用STORZ鼻內鏡顯像系統，0°鼻內鏡（直徑4.0 mm或2.7 mm）引導下吸除鼻腔內分泌物后，觀察咽鼓管咽口，用歐氏管經患側鼻腔進入鼻咽部對準咽鼓管咽口稍進入咽鼓管，歐氏管另一端接波氏球吹張，氣體吹入咽鼓管后，可見咽鼓管口張開，或有淡黃色液體流出，每次吹張3～5次，取腰硬外麻導管沿歐氏管導入咽鼓管，其管壁要做深度記號，插入深度以2.5～3.0 cm為宜，外接注射器注入糜蛋白酶500 U與地塞米松5 mg混合液1 ml，隔6 d復查，若鼓室重新積液則重復操作。

兩組患者行上述治療同時，口服抗生素頭孢呋辛酯片0.5 g/片、2 次/d，鹽酸氨溴索 30 mg、3 次/d 口服。

1.3 療效評定標準 治愈：癥狀消失，聽力恢復正常，純音測聽氣骨導差<10 dB，鼓室導抗圖為A型，鐙骨肌反射可引出；好轉：癥狀減輕，聽力有所提高，純音測聽氣導聽閾較治療前提高≥10 dB，但未達到正常，鼓室導抗圖由B型，轉為C型或As型；無效：臨床癥狀無好轉，各項檢查無改善。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件，對兩組患者總有效率進行χ2檢驗。

2 結 果

穿刺組中鼓室導抗圖B型50耳，其中44耳第一次治療有淡黃色液體抽出，其中6耳液體粘稠，穿刺后給予地塞米松注射液5 mg鼓室內注藥；C型10耳中有9耳抽出液體，1耳未抽出液體。

吹張組60耳電視監視下鼻內鏡見47耳咽鼓管口閉塞，11耳咽鼓管有粘稠液體堵塞，治療時可見咽鼓管口由閉塞轉為擴張狀態，患者自訴有耳內進氣感，耳悶感減輕，其中11耳吹張時可見淡黃色液體流出；本組有13耳經1次治療后復查即治愈，其中9耳鼓室導抗圖為C型，2耳為B型，該組60耳均無不良反應發生。

兩組患者療效評定結果見表1，可見，兩組療效差異無統計學意義（χ2=1.115，P>0.05）。

表 1 兩組治療效果

3 討 論

分泌性中耳炎是以中耳積液及聽力下降為主要特征的中耳非化膿性疾病，病因復雜，主要為咽鼓管功能障礙引起[1]。咽鼓管的生理阻塞比解剖性梗阻更常見[2]。分泌性中耳炎目前常用的治療方法有藥物治療、波氏球咽鼓管吹張、鼓膜穿刺、鼓膜切開置管、咽鼓管逆行插管等，療效各異。傳統的咽鼓管吹張采用的有捏鼻鼓氣法、波氏球吹張及導管法[1]。前兩者易導致患者健耳逆行感染或損傷（鼓膜穿孔）。因咽鼓管咽口較為隱蔽，傳統的導管法依靠術者手感和經驗，盲目性大，效果不確定。隨著鼻內鏡技術不斷發展，廣泛應用于臨床[3]，為分泌性中耳炎提供了更為細微和直觀的治療方法。鼻內鏡下直視操作，歐氏管插入位置準確、適度，能夠機械擴張咽鼓管咽口，消除咽鼓管咽口的阻塞，恢復咽鼓管通暢，改善中耳負壓。

本文吹張組患者采用鼻內鏡引導下咽鼓管吹張時針對咽鼓管功能障礙進行治療，旨在使堵塞的咽鼓管重新開放，恢復中耳內外氣壓平衡，從文中結果看其總有效率與穿刺組比較無統計學差異。鼓膜穿刺術或鼓膜置管術可排除積液，改善中耳負壓狀態，但破壞了鼓膜的完整性，使中耳相對開放，易引發感染；同時患者有一定痛苦，年幼患者局麻下難以合作不宜施行。而在鼻內鏡下可同時檢查鼻咽部有無異常，了解咽鼓管咽口情況并予以吹張，通過歐氏管導入腰硬膜外麻醉導管，能準確地將糜蛋白酶與地塞米松混合液注入咽鼓管，達到治療效果，有時僅1次治療即可使患者癥狀明顯改善。對比兩種技術優缺點，耳內鏡下鼓膜穿刺術優點：①鼓膜穿刺部位準確；②有效清除中耳積液，了解積液的性質，清楚注射藥物情況；③鼓膜穿刺創面小、愈合快；④成本低廉。其缺點：對于鼓室積液粘稠抽吸困難慢性分泌性中耳炎，難于清除干凈，療效差，需該行鼓膜切開治療。對于急性期鼓膜充血時，禁止行鼓膜穿刺，以免感染加重。而鼻內鏡下咽鼓管吹張導藥優點：①直視下觀察操作；②損傷?。貉材ね饴樽淼乃芰瞎懿迦攵斯饣瑘A鈍柔軟，不易損傷咽鼓管腔的黏膜[4]；③保持鼓膜完整，避免出現鼓膜萎縮、瘢痕，減少鼓膜切開的并發癥如遺留永久性鼓膜穿孔、耳漏及中耳膽脂瘤形成等[5]。治療時應避免吹張時切忌快速、大力，導致鼓膜穿孔。這種方法可到達清除中耳積液，改善中耳負壓，恢復咽鼓管通暢以及控制其他治病因素的目的，對分泌性中耳炎起綜合性治療作用，收到良好的效果[6]。

兩組患者同時口服了抗生素、糖皮激素和鹽酸氨溴索，提高分泌性中耳炎的治愈率。自Senturia等（1958）在中耳分泌物標本中檢出致病菌流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌等，為抗生素使用提供依據[2]。地塞米松具有抗炎、抗過敏和抗免疫作用[7]。糜蛋白酶是一種蛋白水解酶，消除鼓室、咽鼓管黏膜水腫，促進積液的分解、排除，可減輕炎性反應[8]。同時咽鼓管和中耳腔內存在表面活性物質，鹽酸氨溴索可促進咽鼓管和中耳黏膜類表面活性物質的合成與分泌，改善咽鼓管通氣，調整黏液纖毛系統，從病因上恢復咽鼓管的功能[9]。另外，復發病例多為老年患者，可與老年人結締組織退行性變，咽鼓管黏膜下方彈力纖維的彈性降低，咽鼓管黏膜上皮的纖毛運動減弱以及咽鼓管表面活性物質的質和量的下降有一定的關系。老年人分泌性中耳炎的治療應注意積極補充表面活性物質。而兒童的分泌性中耳炎，常伴有腺樣體肥大，一般全麻下行腺樣體切除術，同時行鼓膜穿刺或鼓膜切開術治療效果更佳[10]。

總之，鼻內鏡下咽鼓管吹張導藥治療分泌性中耳炎，直接有效地改善咽鼓管功能，痛苦小、無損傷，可反復操作，臨床使用方便、安全，療效良好。

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