有創－無創序貫機械通氣治療在COPD并呼吸衰竭中的應用

羅裕鋒，楊思敏，楊日焰，葉初陽

(惠州市中心人民醫院重癥醫學科，廣東惠州516003)

有創機械通氣是治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并呼吸衰竭的主要方法，其能維持適當的通氣，保障呼吸道的有效引流，但人工氣道的建立使上呼吸道自然防御功能下降，易引起下呼吸道感染和呼吸機相關性肺炎(VAP)。無創機械通氣具有無創和并發癥少的優點，但需患者配合，且不容易維持穩定的通氣，主要用于輕至中度COPD并呼吸衰竭的患者，對重癥患者療效差。為減少上述兩種通氣方式的缺點，并兼顧兩者的優點，我們對重癥患者應用有創－無創序貫機械通氣治療方式[1]，即在初始階段建立人工氣道，維持穩定的通氣和有效的引流。達到肺部感染控制窗(PIC窗)但尚未完全滿足拔管和撤機的情況下，改用無創機械通氣，使呼吸道的創傷迅速恢復，減少并發癥的發生，取得較好效果，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

根據2002年中華醫學會呼吸病學分會制定的COPD診斷標準[2]，本次就診時合并下列兩項或兩項以上的病情屬于急性加重:①氣短加重，伴喘息、胸悶;②咳嗽加劇，痰量增加呈膿性;③發熱;④體檢可聞及干鳴音或哮鳴音。據此入選及排除標準對2010－06～2012－06收住我院lCU的36例AECOPD并呼吸衰竭或肺性腦病，接受氣管內插管機械通氣治療患者進行研究。36例患者中，男28例，女8例，年齡43～86(62.56±6.73)歲，其中并發高血壓病16例，糖尿病2例，壓瘡4例，存在肺心病者23例，36例患者根據進入ICU的時間進行編號隨機分為序貫通氣組及常規通氣組，序貫通氣組給予有創一無創序貫性機械通氣治療，常規通氣組給予有創機械通氣治療。

1.2 PIC 窗判斷標準[3]

(1)床旁X線胸片示支氣管－肺部感染影較前明顯吸收，無明顯融合斑片影。(2)痰量較前明顯減少，痰色轉白或變淺，黏度降低并在Ⅱ度以下[4]。(3)同時至少伴有下述指征中的一項:體溫較前下降并低于38℃;外周血白細胞計數≤10×109/L或較前下降≥2×109/L。(4)參考標準:機械通氣支持水平可下調至同步間歇指令通氣(SIMV)頻率10～12次/分，壓力支持通氣(PSV)10～12cmH2O。(1cmH2O=0.098kPa)。

1.3 方法

應用德國Drager Eviat XL呼吸機，插管上機時采用輔助控制模式(A/C)，隨后適時改為SIMV+PSV+PEEP;人機不配合者使用鎮靜劑治療，根據患者通氣狀況、血氣分析和耐受情況調整吸入氧濃度、潮氣量、呼吸頻率和PSV及PEEP水平;根據病情和通氣功能好轉情況逐漸降低SIMV頻率和PSV水平。同時，針對病因積極抗感染，加強氣道管理、祛痰、解痙平喘等治療。

1.3.1 序貫通氣治療組 拔除氣管內導管后改用鼻(面)罩雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)，據患者呼吸情況調節壓力水平和吸入氧濃度，使呼吸頻率≤28次/min，動脈血氧分壓(PaO2)65～90mmHg、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)45～60mmHg或維持拔管前水平。所有患者均加4～6cm H2O呼氣末正壓(PEEP)對抗內源性PEEP，根據病情逐漸降低吸氣壓力(IPAP)至5cmH2O，間斷使用或撤離NIPPV。

1.3.2 常規通氣治療組 在PIC窗出現后仍按有創通氣方法繼續機械通氣，逐步降低支持力度，后切換為PSV方式，漸減PSV水平至5～7cmH2O，穩定達4 h后撤機拔管。

1.4 觀察方法

記錄所有患者入院時未行機械通氣前的各項生理指標，進行APACHEⅡ評分，出現PIC窗時一般生理指標、血氣分析、有創通氣時間、總機械通氣時間、呼吸機相關性肺炎(VAP)[5，6]發生率、脫機成功率、住院病死率、住院時間、住院費用等。

1.5 統計學處理

采用SPSS 11.5統計軟件，計量資料以(x+s)表示，組間比較采用t檢驗，計數指標以%表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基礎情況在治療前，APACHEⅡ評分差異無統計學意義，具可比性，PIC窗出現時 RR、HR、MAP、血氣 PaO、PaCO2、pH值的指標差異無統計學意義，見表1。

2.2 兩組療效與預后指標比較:與常規通氣組比較，序貫通氣組有創通氣時間明顯縮短，但總機械通氣時間無明顯縮短，而VAP發生率、脫機成功率、病死率、住院時間、住院總費用明顯低于對照組，見表2。

表1 兩組患者出現PCI窗時的生理指標比較(±s)

表1 兩組患者出現PCI窗時的生理指標比較(±s)

注:HR:心率;RR:機械通氣頻率+自主通氣頻率;MAP:平均動脈壓;兩組比較，P＞0.05。

組別 n RR(次/分) HR(次/分) MAP(mmHg) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) pH值序貫組 20 21.3±3.1 89.9±10.5 89.6±9.6 70.2±3.6 57.6±8.5 7.37±0.14常規組 16 22.1±2.8 91.2±9.7 90.3±9.2 70.1±3.5 58.3±8.3 7.39±0.12

表2 兩組患者有關醫療指標比較

3 討論

在國內，80%～90%的慢性阻塞性肺疾病急性加重是由支氣管－肺部感染引起，對呼吸衰竭嚴重者常需應用機械通氣治療。當感染控制后，患者氣道阻塞狀態和呼吸肌疲勞仍未能完全解除，仍需繼續使用機械通氣，但人工氣道的存在，可造成細菌沿氣管－支氣管移行、氣囊上滯留物下流，加之吸痰等氣道管理操作污染、呼吸機管道污染等，易造成VAP，使病情反復，上機時間延長和撤機困難等。研究顯示，機械通氣時間每延長1天，VAP發生率增加1%～3%[6]。當PIC窗出現時，主要矛盾為通氣功能不良，氣道分泌物引流的問題已經退居次要位置，但呼吸肌疲勞仍較明顯，此時可拔除氣管內導管，改用無創機械通氣(NIPPV)，能明顯地減輕呼吸肌吸氣負荷，降低呼吸肌功耗，使患者呼吸肌疲勞和通氣功能逐步得到恢復[7，8]，從而平穩過渡到完全撤機。總之，對 COPD患者以肺部感染控制窗為治療切換點，實行早期拔管改換無創機械通氣治療的有創－無創機械通氣序貫撤機能夠平穩地接受由有創性機械通氣向無創性機械通氣治療的轉換，降低VAP等并發癥的發生率，可顯著地改善治療效果，降低醫療費用及病死率，是一種值得推廣的機械通氣治療。

[1]朱蕾.有創一無創“序貫”機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭[J].中國呼吸與危重監護雜志，2003，2(4):198-199

[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治指南[J].中華結核和呼吸雜志，2002，25(8):453-460

[3]有創一無創序貫性機械通氣多中心研究協作組.以肺部感染控制窗為切換點行有創與無創序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的隨機對照研究[J].中華結核和呼吸雜志，2006，29(1):14-18

[4]姜超美，白淑玲，孫繼紅，等.建立人工氣道后痰液粘稠度的判別方法及臨床意義[J].中華護理雜志，1994，29:434

[5]Cook DJ，Koiler MH.Risk factors for ICU—acquired pneumonia[J].JAMA，1998，279:1605-1606

[6]張宏偉.呼吸機相關性肺炎的監測及治療[J].中國呼吸與危重監護雜志，2002，1(4):214

[7]Thorens JB，Ritz M，Reynard C，et al.Haemodynamic and endocrinological effects of noninvasive mechanical ventilation inrespiratory failure[J].Eur Respir J，1997，10:2553-2559

[8]Marangoni S，Vitacca M，Quadri A，et al.Non － invasive haemodynamic effect of two nasal positive pressure ventilation modalities in stable chronic obstructive lung disease patients[J].Respiration，1997，64:138-144