馬來酸桂哌齊特聯(lián)合半規(guī)管耳石復(fù)位及高壓氧治療頑固性陣發(fā)性位置性眩暈療效觀察

盧 浩，盧 瀚

（平?jīng)鍪腥嗣襻t(yī)院，甘肅 平?jīng)?744000）

良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）是一種特發(fā)性，由頭位改變誘發(fā)的，伴有眼震的短暫陣發(fā)性眩暈的前庭疾病。它是周圍性眩暈中最常見的一類，發(fā)病率占所有眩暈病癥的1/4，一般好發(fā)于中老年人，平均年齡56歲。其發(fā)病機制至今尚未完全闡明，研究報道巨細胞動脈炎與BPPV發(fā)生有關(guān)系，巨細胞動脈炎患者BPPV的發(fā)生率較正常人群高，因而認為局部缺血性改變是老年人發(fā)生BPPV的重要原因[1]。近年來，BPPV發(fā)病率有逐年增高趨勢，老年人發(fā)生BPPV的幾率亦呈增高趨勢，特別是頑固性陣發(fā)性位置性眩暈病例的增多，嚴重威脅著人們的健康。

雖然BPPV是一種“定期自愈病”，但其定期自愈的時間有時可達數(shù)月甚至數(shù)年，嚴重者可喪失工作能力，故應(yīng)盡可能進行治療。常規(guī)治療BPPV采取半規(guī)管耳石復(fù)位配合抗眩暈藥及抗膽堿藥治療，但對頑固性陣發(fā)性位置性眩暈和老年BPPV患者常常較難達到預(yù)期療效。筆者在半規(guī)管耳石復(fù)位、抗眩暈藥、抗膽堿藥治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用馬來酸桂哌齊特聯(lián)合高壓氧治療頑固性陣發(fā)性位置性眩暈和老年BPPV患者，旨在觀察馬來酸桂哌齊特聯(lián)合半規(guī)管耳石復(fù)位及高壓氧的療效，為頑固性陣發(fā)性位置性眩暈和老年BPPV患者提供有效的治療手段。

1 資料和方法

（1）臨床資料：我院2010—2012年共收治頑固性陣發(fā)性位置性眩暈和老年BPPV患者64例，隨機分為治療組33例（男15例，女 18例），年齡 28～73歲，平均 53.2歲，病程 1天～5年；對照組31例（男14例，女17例），年齡39～77歲，平均56.3歲，病程1天～4年。

（2）BPPV診斷：所有患者在詢問病史后行Dix-Hallpike試驗[2]和側(cè)翻（roll test）兩項體位檢查，了解患者位置性眼震情況，并結(jié)合病史作出后半規(guī)管或水平半規(guī)管BPPV的診斷。

（3）治療方法：對照組采用半規(guī)管耳石復(fù)位配合抗眩暈藥及抗膽堿藥治療，2周為1個療程。治療組在上述治療基礎(chǔ)上應(yīng)用馬來酸桂哌齊特160 mg加入生理鹽水中靜脈滴注，1次／日；高壓氧治療采用蕪湖潛水裝備廠小型空氣加壓艙，壓縮空氣加壓，面罩吸氧，艙壓0.2 MPa，升壓25 min，吸氧60 min，中間休息 5 min，減壓 20 min，總治療時間 110 min，1 次/日，10 d 為 1個療程。

（4）療效判定[3]：①治愈：1周內(nèi)癥狀完全消失，1個月內(nèi)無發(fā)作。②顯效：1周內(nèi)癥狀減輕，2周內(nèi)癥狀消失，1個月內(nèi)無發(fā)作。③無效：治療期間頭暈仍然發(fā)作，持續(xù)1個月以上。

（5）統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，治療前后所得數(shù)值采用均數(shù)±標準差表示，計量資料采用t檢驗，以 P＜0.05 為差異有顯著性。

2 結(jié)果

兩組療效比較（見表 1、2）有顯著性差異（P＜0.05）。

表1 兩組療效比較[n（%）]

表2 兩組主要癥狀治愈情況[n（%）]

3 討論

3.1 BPPV的病因?qū)W說

BPPV發(fā)病機制至今尚未完全闡明，主要學(xué)說有3種：（1）耳石脫落學(xué)說，包括嵴頂結(jié)石癥學(xué)說和半規(guī)管結(jié)石癥學(xué)說。（2）黏滯性增強學(xué)說。（3）雙側(cè)前庭功能不對稱學(xué)說。由于某些疾病導(dǎo)致內(nèi)耳血液循環(huán)障礙，致一側(cè)前庭功能減退，故向中樞發(fā)出的神經(jīng)沖動不對稱，從而導(dǎo)致位置性眩暈。

3.2 馬來酸桂哌齊特在治療BPPV中的作用

馬來酸桂哌齊特是一種新型的神經(jīng)保護劑，具有內(nèi)源性腺苷增效和溫和的鈣通道阻滯雙重作用，而其中腺苷增效在該藥的藥理作用中占主導(dǎo)地位。該藥治療BPPV的機理：（1）通過腺苷增效，使磷酸肌醇被激活，松弛血管平滑肌，增強血管擴張的時效。（2）通過腺苷與A2受體的結(jié)合，抑制中心粒細胞粘附，減輕炎癥的發(fā)生，改善微循環(huán)。（3）腺苷與A1受體結(jié)合抑制相鄰細胞的代謝，增加內(nèi)耳組織及神經(jīng)細胞對葡萄糖的攝取能力，同時穩(wěn)定細胞膜，抑制谷氨酸能神經(jīng)末梢對谷氨酸的釋放，起到保護神經(jīng)元的作用。（4）激活MAPK中ERK1/2DE活性，提高神經(jīng)元耐缺氧的能力[4]。通過以上幾方面可以提高人體細胞生物膜性結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性和重建能力，從而調(diào)節(jié)細胞生物膜的合成、改建。故對內(nèi)耳血液循環(huán)障礙引起的內(nèi)耳缺血導(dǎo)致橢圓囊斑老化變薄有一定的修復(fù)和重建能力，從而使半規(guī)管耳石復(fù)位后附在其上的耳石不易脫落，減少耳石進入半規(guī)管或壺腹嵴的幾率，減少引發(fā)眩暈的誘因。馬來酸桂哌齊特對于降低間歇期內(nèi)耳低灌注狀態(tài)患者復(fù)發(fā)率的作用十分明顯，主要是因為其可以促進內(nèi)耳神經(jīng)細胞內(nèi)磷脂、核酸和蛋白質(zhì)的合成，提高內(nèi)耳神經(jīng)抗缺氧損傷的能力。該藥對于治療頑固性陣發(fā)性位置性眩暈及降低患者的復(fù)發(fā)率兩方面都有較為明顯的作用。

3.3 高壓氧在治療BPPV中的作用

高壓氧治療原理是利用黏滯性增強學(xué)說。該理論認為各種原因如內(nèi)耳缺血缺氧、免疫異常、內(nèi)分泌功能障礙等造成半規(guī)管內(nèi)的淋巴液成分改變，導(dǎo)致其物理特性改變，而黏滯性增加使得內(nèi)淋巴液運動的流體力學(xué)特征發(fā)生改變，從而刺激前庭神經(jīng)導(dǎo)致眩暈。高壓氧可以迅速增加血氧含量，提高動脈血氧分壓，加大毛細血管的彌散距離，使病灶處的血管擴張，血流速度加快；增加紅細胞彈性，提高紅細胞的變形能力，改善局部微循環(huán)；亦可能起到穩(wěn)定半規(guī)管內(nèi)淋巴液的流體動力學(xué)，從而達到緩解臨床癥狀的作用。對于內(nèi)耳局部缺血性改變的老年BPPV患者，高壓氧有其獨特的優(yōu)勢。對于間歇期內(nèi)耳低灌注狀態(tài)的患者，高壓氧治療可通過增加局部血流速度、提高內(nèi)耳動脈血氧分壓、改善局部微循環(huán)，降低復(fù)發(fā)率。

3.4 3種方法聯(lián)合治療BPPV的突出療效

馬來酸桂哌齊特聯(lián)合半規(guī)管耳石復(fù)位及高壓氧共同治療BPPV，其療效明顯優(yōu)于其中任何兩種組合或單一一種方法的治療。尤其是對頑固性陣發(fā)性位置性眩暈的治療效果更佳，療效提高近25%。對于有高血壓、心臟病、頸椎病、腦血管疾病或高齡患者，不宜進行半規(guī)管耳石手法復(fù)位治療，在此情況下采用常規(guī)抗眩暈藥及抗膽堿藥等藥物治療，往往效果較差。有資料顯示，前庭抑制性藥物和血管擴張劑治療BPPV并不能取得滿意療效[5]，而馬來酸桂哌齊特聯(lián)合高壓氧治療本病效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物治療。并且對于動脈硬化、腦供血不足導(dǎo)致囊斑膠質(zhì)膜變薄、耳石脫落沉積于半規(guī)管的老年患者來說，上述兩種方法聯(lián)合治療有協(xié)同作用，療效提高近20%。本研究在半規(guī)管耳石復(fù)位、抗眩暈藥、抗膽堿藥治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用馬來酸桂哌齊特聯(lián)合高壓氧治療頑固性陣發(fā)性位置性眩暈和老年BPPV患者，療效比較，差異有顯著性（P＜0.05）。實踐證明，應(yīng)用馬來酸桂哌齊特聯(lián)合半規(guī)管耳石復(fù)位及高壓氧治療頑固性陣發(fā)性位置性眩暈療效確切，且明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物加半規(guī)管耳石復(fù)位治療，其治療機制可能與馬來酸桂哌齊特穩(wěn)定細胞膜、細胞修復(fù)的作用有關(guān)。

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