前列地爾聯合磷酸肌酸治療冠心病心絞痛的療效觀察

陳 進，徐 昉（貴陽醫學院附屬醫院，貴州 貴陽 550004）

隨著冠心病發病人數的不斷增加，冠脈介入治療有了很大的發展，但藥物仍然是治療冠心病心絞痛的基石。為此，2012年8月～2013年2月應用前列地爾聯合磷酸肌酸治療冠心病心絞痛患者，療效較好，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇冠心病心絞痛住院患者90例，診斷均符合冠心病心絞痛的診斷標準[1]。男48例，女42例。將其隨機分為三組：對照組30例，磷酸肌酸組30例，聯合治療組（前列地爾聯合磷酸肌酸）30例。三組患者性別、年齡等資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：先進行一次靜息心電圖檢查后，對照組予硝酸甘油、阿司匹林、阿托伐他汀、曲美他嗪等藥物；磷酸肌酸組在對照組基礎上予5%葡萄糖溶液或生理鹽水100 ml加磷酸肌酸2 g，靜脈滴注，1次/d，療程10 d；聯合治療組在磷酸肌酸組基礎上再加用生理鹽水100 ml加前列地爾10 μg，靜脈滴注，1次/d，療程10 d，療程結束后再進行一次靜息心電圖檢查。比較治療過程中三組患者心絞痛的發作次數和持續時間、心電圖表現、硝酸甘油唅服減停率及藥物不良反應。

1.3 療效判斷標準：顯效：心絞痛完全消失或發作次數及持續時間較治療前減少＞80%，心電圖較治療前ST段恢復正常或接近正常；有效：心絞痛發作次數及持續時間較治療前減少50%～80%，心電圖較治療前ST段部分恢復，T波由倒置恢復至低平或直立；無效：心絞痛發作次數及持續時間較治療前無減少或減少＜50%，心電圖較治療前ST段未恢復或進一步下移達0.5 mV以上，T波下降達50%或由直立變為低平或倒置。

1.4 統計學處理：采用SPSS 12.0統計軟件包對數據進行統計學分析，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組治療效果的比較：聯合治療組總有效率（顯效+有效）為96.7%，優于磷酸肌酸組（80.0%）及對照組（53.3%），差異有統計學意義（P＜0.05），磷酸肌酸組總有效率優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表1。

2.2 三組患者硝酸甘油唅服減停率的比較：聯合治療組總減停率（停服+減服）為93.3%，優于磷酸肌酸組（73.3%）和對照組（46.7%），差異有統計學意義（P＜0.05）；磷酸肌酸組總減停率優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表1 三組治療效果的比較[例（%）]

表2 三組患者硝酸甘油唅服減停率的比較[例（%）]

2.3 不良反應：三組患者均未發生明顯不良反應。

3 討論

冠心病心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇、暫時的缺血缺氧的臨床綜合征。前列地爾主要成分為前列腺素E1，它通過抑制血小板聚集、降低血液黏度和紅細胞聚集性、改善微循環，通過抑制血小板釋放血栓素A2，改善紅細胞變形能力，改善血液流動性，前列地爾還能激活血小板膜內腺苷酸環化酶，使血小板內環磷酸腺苷含量升高，從而直接對抗血栓素A2釋放誘導的血管收縮與血栓形成。它通過擴張血管、減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量[2]。磷酸肌酸是心肌的化學能量儲備，心肌細胞缺血缺氧時，磷酸肌酸能快速穿透細胞膜，進入細胞內，參與ATP的生成，直接快速供能，改善心肌代謝，磷酸肌酸能抑制腺苷酸降解，維持細胞內高能磷酸化水平，減少細胞內能量流失，抑制缺血心肌的磷脂降解，有效改善心肌缺血后再灌注損傷，保護受損的細胞[3]。

[1] 陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京：人民衛生出版社,2008：274.

[2] 王 勇.前列地爾對冠心病心力衰竭患者心功能及內皮細胞功能的影響[J].山東醫藥,2009,49(33)：63.

[3] 馬金秋,劉 煒,張興會.磷酸肌酸鈉改善心功能不全的臨床療效觀察[J].中國老年學雜志,2011,31(24)：4922.