腦梗死患者的血小板計數及平均體積的變化

郭建英

湖北省鄂州市中醫醫院，湖北鄂州 436000

近年來大量研究表明，血小板功能異常與腦梗死的發生、發展密切相關，是腦梗死促發因素之一[1-2]。因此本文筆者檢測腦梗死患者血小板計數（PLT）及平均血小板體積（MPV）的動態變化，旨在探討腦梗死患者中血細胞計數參數的變化及其臨床檢驗價值，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年6月～2012年6月本院住院的腦梗死患者100例（觀察組）及健康體檢者100名（對照組）為研究對象。觀察組中男58例，女42例，年齡37～78歲，平均（60.54±10.32）歲；按照 Adama 分類法[3]分為：大面積腦梗死組（腦梗死灶面積＞3 cm2，并累計2個以上腦解剖部位的大血管主干供血區）29例，小面積腦梗死組（腦梗死灶面積為1.5～3.0 cm2，并有1個腦解剖部位的小血管閉塞）32例，腔隙性腦梗死組（腦梗死灶面積為＜1.5 cm2）39例。對照組中男 61 例，女 39 例，年齡 40～76 歲，平均（58.72±9.46）歲。 兩組性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法

患者入院后取靜脈血1～2 mL，注入專用稀釋液4 mL稀釋，置室溫下1～3 h進行測定。使用瑞典AC-900型15參數自動血細胞分析儀，試劑原裝進口。

1.3 觀察指標

檢測腦梗死患者PLT及MPV的動態變化，并與健康體檢者作比較，觀察梗死面積與PLT、MPV的關系。

1.4 統計學方法

運用SPSS 13.0統計學軟件處理數據，計量資料比較采用t檢驗，數據用均數±標準差（±s）表示，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組PLT及MPV的檢測結果

腦梗死患者PLT低于對照組，MPV高于對照組，兩組差異均有統計學意義（P＜0.05），具體結果見表1。

表1 兩組PLT及MPV的檢測結果比較（±s）

表1 兩組PLT及MPV的檢測結果比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別 例數（n） PLT（×109/L） MPV（fl）觀察組對照組100 100 160.42±39.27*206.32±41.56 10.57±1.28*8.59±1.68

由表1可知，腦梗死患者MPV增大，血小板活性增強，血栓形成，消耗血小板，因此PLT減少。

2.2 PLT及MPV的變化與腦梗死面積的關系

腦梗死面積越大者PLT越低、MPV越高，不同面積腦梗死間差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同面積腦梗死PLT及MPV比較（±s）

表2 不同面積腦梗死PLT及MPV比較（±s）

注：與小面積腦梗死組比較，*P＜0.05

組別 例數（n） PLT（×109/L） MPV（fl）大面積腦梗死組小面積腦梗死組腔隙性腦梗死組29 32 39 127.68±42.46*182.96±46.52 193.67±51.30 12.17±2.04*11.41±1.28 10.54±1.79

由表2可知，MPV越大，血小板活性越強，腦梗死面積越大，消耗血小板越多，因此PLT越小。

3 討論

血小板功能與其體積大小有密切關系，大體積血小板含有更多的致密顆粒，黏附、聚集功能較強[4-5]。本文觀察結果發現，腦梗死后PLT明顯減少，且PLT數量與MPV呈反相關，可能與腦梗死患者存在的微血管病變使PLT聚集、黏附增加、過多消耗有關。

MPV主要反映骨髓中巨核細胞增生、代謝及血小板生成情況。MPV增大往往是由血小板破壞增多引起血小板減少所致[6-7]。本文結果顯示，腦梗死組MPV與對照組相比明顯升高，且病情愈重，腦梗死面積越大者MPV增大越明顯，與腦梗死面積大小呈正相關（P＜0.05）。這主要是由于腦梗死急性期大量血小板的黏附、聚集、活化及消耗，使循環血中血小板數量減少，骨髓中巨核細胞反應性地生成大體積血小板，導致MPV增大[8]。

綜上所述，動態觀察血細胞參數PLT及MPV可作為臨床上評估腦梗死病情和梗死面積、判斷預后的重要參考指標。

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