黃敦燕 林海山 何海偉
糖尿病外周神經病變是一種臨床較常見的糖尿病并發癥,發病率較高,機制尚不明確,本研究以2011年10月-2012年10月收治的42例2型糖尿病外周神經病變患者為研究對象,對糖化白蛋白與糖尿病外周神經病變的關系進行了分析,現報道如下。
1.1 一般資料 以本院2011年10月-2012年10月收治的42例2型糖尿病外周神經病變患者為研究對象,男24例,女18例,患者年齡31~78歲,平均(54.7±6.8)歲。以同期收治的未并發周圍神經病變的普通2型糖尿病患者85為對照組,男53例,女32例,年齡28~79歲,平均(53.9±7.5)歲。兩組患者在年齡、性別等方面均無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 神經傳導測定 采用Niclet公司Viking IV肌電誘發電位儀測定腓總神經、正中神經傳導速度和尺神經、正中神經、腓腸神經的傳導速度。
1.3 糖化白蛋白的測定 (1)在血清或血漿樣本中,注入糖化氨基酸氧化酶,將內源性糖化氨基酸變成葡萄糖酮醛、氨基酸和雙氧水。
(2)在處理液中,注入對白蛋白有特異性的蛋白酶,從糖化白蛋白生成糖化氨基酸。
(3)注入糖化氨基酸氧化酶從糖化氨基酸生成葡萄糖酮醛、氨基酸和雙氧水。
(4)生成的雙氧水在TOOS與4 AAP的共存下,在過氧化物的作用下,定量地變化成藍紫色色素。通過測定此藍紫色色素的吸光度而定量從糖化白蛋白生成的糖化氨基酸。
1.4 統計學方法 數據以百分率表示,采用SPSS17.0進行數據處理,采用χ2卡方檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。
與普通2型糖尿病患者相比,糖尿病外周神經病變組的糖化白蛋白水平均明顯升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組糖化糖蛋白水平比較情況(n)
糖尿病神經病變是2型糖尿病常見的并發癥之一,可以累及自主神經和外周神經,是引起糖尿病患者致殘、生命質量下降的最常見的原因之一。DPN的發病機制尚不完全清楚。多數認為代謝紊亂(如三梨醇通路活化和蛋白質非酶糖化增加、血管性因素參與量、白蛋白尿量)不僅提示腎臟受損,且被認為是反映廣泛血管病變的良好指標之一。
糖化白蛋白是反映過去2~3周平均血糖水平的一項指標。比血糖檢測“金標準”糖化血紅蛋白HbA1 c相比,周期更短。因此,糖化白蛋白在治療效果的評價以及臨床用藥量的調整方面比HbA1 c具有優勢。另外,在許多血紅蛋白代謝異常的情況下,HbA1 c的結果易受其他因素的干擾,而糖化白蛋白影響較小。但是對于HbA1 c水平的降低在緩解糖尿病微血管并發癥的方面具有一定的作用。
本研究結果表明,與普通2型糖尿病比較,糖尿病外周神經病變組的糖化白蛋白水平均明顯升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。考慮到糖化白蛋白與周圍運動神經波幅降低具有一定聯系,糖化白蛋白可能是導致周圍神經病變的重要因素。
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