磷酸肌酸治療兒童病毒性心肌炎70例療效觀察

王子謙

（四川省宜賓市二醫院兒科 644000）

病毒性心肌炎是兒科心血管系統的常見疾病，近年來發病率有上升趨勢。它是由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變為主要表現的疾病，臨床表現輕重不一，有乏力、活動受限、心悸、胸痛等癥狀，少數重癥患兒可發生心力衰竭并嚴重心律紊亂、心源性休克，甚至猝死［1］。臨床上常采用休息、改善心肌代謝、營養心肌、抗病毒、抑制免疫反應等方法進行對癥處理［2］。近年來報道磷酸肌酸用于小兒心力衰竭、心肌損害等方面效果良好［3］。本院兒科于2009年10月至2011年10月，采用磷酸肌酸治療病毒性心肌炎患兒70例，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年10月至2011年10月本院收治的病毒性心肌炎患兒共142例，其診斷均符合《實用兒科學》病毒性心肌炎診斷標準［4］，均有精神差、乏力、心悸等表現，肌酸激酶同工酶（CK－MB）大于50U／L，心電圖均有ST－T段異常。所有患兒按隨機數字表法分為兩組。觀察組70例，其中，男38例，女32例，年齡0.7～10歲，平均（4.5±3.6）歲；對照組72例，其中，男37例，女35例，年齡0.8～12歲，平均（4.9±3.8）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用果糖二磷酸鈉150～250mg／kg，靜脈滴注，維生素C 100～200mg／kg，輔酶Q10（COQ10）口服等。觀察組采用磷酸肌酸，小于1歲者0.5g／d，大于1歲者1.0g／d，靜 脈 滴 注，維 生 素 C 100～200mg／kg，輔 酶 Q10（COQ10）30～60mg／d口服，觀察兩組患兒在14d臨床癥狀和心電圖的變化，并采用日本Olympus－2700全自動生化分析儀檢測CK－MB。

1.3 療效判定 于治療14d后進行療效判定。（1）臨床療效，顯效：癥狀體征消失，心電圖、CK－MB恢復正常，心臟擴大消失；有效：癥狀體征好轉或減輕，心電圖異常減輕，CK－MB下降明顯，心臟擴大程度減輕；無效：癥狀體征、心電圖、CK－MB檢查無明顯改善或加重；（2）心電圖療效，顯效：心律失?；騍T－T減少大于90%或消失；有效：心電圖異常改變減少50%～90%；無效：心電圖異常改變減少在50%以下。

1.4 統計學處理 采用SPSS13.0軟件對所得數據進行分析處理，CK－MB比較采用χ2檢驗，臨床、心電圖療效比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組的臨床總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（χ2＝5.666，P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者心電圖療效比較 觀察組的心電圖總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（χ2＝5.505，P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較［n（%）］

表2 兩組患者心電圖療效比較［n（%）］

2.3 兩組患者治療前、后CK－MB水平比較 兩組患者治療前CK－MB水平比較差異無統計學意義（t＝1.962，P＞0.05）。兩組患者治療后CK－MB水平明顯降低，與治療前比較差異有統計學意義（t＝4.068、6.172，P＜0.05）。觀察組治療后CKMB水平明顯低于對照組（t＝4.451，P＜0.05）。觀察組治療后CK－MB恢復正常率明顯高于對照組，差異有統計學意義（χ2＝9.361，P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前、后CK－MB水平比較

表3 兩組患者治療前、后CK－MB水平比較

＃：P＞0.05，與對照組比較；△：P＜0.05，與治療前比較；＊：P＜0.05，與對照組比較。

組別 n 治療前 治療后對照組 72 48.68±9.39 39.61±7.45△觀察組 70 49.57±9.52＃ 26.12±5.64＊△

3 討 論

病毒性心肌炎是臨床兒科常見的一種疾病，以心肌炎性病變為主要表現，流行性病毒感染引起，10.9%與?？刹《靖腥居嘘P。近年來研究發現［5－6］，輪狀病毒在嬰幼兒病毒性心肌炎中較為常見。目前，關于病毒性心肌炎的發病機制研究還不完全明確，一般認為病毒性心肌炎是病毒及其毒素侵犯心肌，導致心肌細胞變性、壞死，心功能減退，在炎癥早期和病毒毒力有關；另一種觀點認為機體受病毒的刺激，觸發機體免疫系統，引發自身免疫、細胞免疫及體液免疫反應介導或由氧自由基損傷等產生的心肌細胞損害，持續對心肌組織產生損害，引發更廣泛的心肌組織慢性持久的心肌壞死和間質單核細胞浸潤［7］。磷酸肌酸是存在于心肌細胞中的高能化合物，是目前推薦的新型心肌細胞保護劑，能夠穩定磷脂膜，維持細胞內高能磷酸鹽水平，同時保護機體細胞免受自由基的過氧化損害。心肌發生缺血、缺氧時，細胞通過無氧酵解代謝途徑，產生酸性代謝物質，而酸性物質在細胞內聚集，產生酸中毒，從而使心肌細胞的能量代謝發生障礙，ATP生成減少，導致心肌損傷［8］。同時，酸中毒和氧自由基的產生能夠降低體內多種代謝酶的活性，損傷線粒體，ATP生成減少，鈣泵轉運障礙，而胞漿內H＋濃度增高，與Ca2＋競爭結合肌鈣蛋白，從而使興奮收縮耦聯機制遭到破壞，造成細胞膜和溶酶體膜的損傷，加重了心肌細胞的損害，最終導致循環衰竭，而此時細胞內磷酸肌酸首先被消耗［9］。和內源性磷酸肌酸一樣，外源性磷酸肌酸被心肌細胞直接利用，其穿透細胞膜，在細胞內胞漿膜、線粒體、肌漿網及肌原纖維中，在磷酸肌酸及其同工酶的作用下，將ADP轉化為ATP，促進紅細胞向組織提供充足的氧，保證了Ca2＋泵、Na＋－K＋－ATP離子泵的供能，使細胞內Ca2＋進入血漿，為肌動蛋白肌球蛋白提供能量，使心肌收縮力迅速恢復［10］。另外，除了直接供應能量，外源性磷酸肌酸還可以通過減少氧自由基，穩定細胞膜及缺血心肌細胞的電生理狀態，保護心肌細胞，迅速恢復心肌功能，減少心律失常的發生［11］。2009年習力等［12］采用磷酸肌酸鈉治療小兒心肌受損，發現97%患兒治療后7d肌酶譜各項指標明顯降低或恢復正常。范毅敏等［13］觀察磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染心肌損害的療效，發現肌鈣蛋白陰轉率及心電圖改善率較高。憨貞慧［14］采用磷酸肌酸鈉對35例病毒性心肌炎患兒進行治療，發現治療后的有效率、心電圖和CK－MB的恢復均優于使用抗氧化劑、抗病毒、抗心律失常、休息等常規治療。本研究結果發現，觀察組的臨床總有效率為87.1%，心電圖總有效率為90.0%，均明顯高于對照組（P＜0.05）；并且，觀察組治療后CK－MB水平明顯低于對照組（P＜0.05），分析原因可能與果糖二磷酸鈉需要無氧酵解間接發揮作用，而磷酸肌酸能夠使ADP轉化為ATP從而直接供給能量有關。綜上所述，磷酸肌酸對兒童病毒性心肌炎進行治療，能夠提高治療效果，改善心肌功能，是治療兒童病毒性心肌炎的一種良好治療方案，值得推廣應用。

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