腦心綜合征的研究進展

陳禺 儲偉

1 腦心綜合征的歷史

1947年Byer等［1］首次報道中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變可致心電圖T波異常，以后陸續(xù)有類似報道，并稱之為腦心綜合征。此類腦源性心電圖改變主要表現(xiàn)為心室肌復極異常(ST段下移、抬高，T波低平、雙向或倒置，Q-T間期延長)，其次為心律失常(竇性心動過速、竇性心動過緩、心房顫動、期前收縮，少數(shù)病例可有傳導阻滯表現(xiàn))。有研究認為腦源性的心電圖改變是暫時的應激反應，故大多數(shù)病例在顱腦疾病的急性期過后或危害因素去除后，心電圖會逐漸恢復正常，尤其是顱腦外傷引起顱內高壓、缺血缺氧、電解質紊亂導致的一過性心電圖改變［2］。同時也有研究發(fā)現(xiàn)顱腦外傷患者病情越重，心電圖異常率越高，轉歸多數(shù)不好［3－4］。

2 腦心綜合征心電圖改變

2.1 ST 改變

ST改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)疾病最常見的心電圖改變，尤以蛛網(wǎng)膜下腔及顱內出血更多見，大量文獻報告兩者心電圖發(fā)生率分別達71.5%和57.1%［5］。若不能及時正確應變，常易誤診為器質性心臟病，如心肌梗死或電解質紊亂、藥物作用等。ST-T改變?yōu)楣诚蛏匣蛩较蛏系腟T段抬高，ST 段壓低波［6］。

2.2 各種心律失常

各種心律失常是腦心綜合征又一常見改變，已有研究者［7－8］認為心律失常的發(fā)生率僅次于ST-T改變。

2.3 J 波改變

顱腦外傷與蛛網(wǎng)膜下腔出血患者出現(xiàn)的J波屬于神經(jīng)源性J波。神經(jīng)源性J波的發(fā)生與自主神經(jīng)興奮不均衡或交感神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙有關。支持這個結論的事實有:① 腦死亡者出現(xiàn)J波;② J波出現(xiàn)后經(jīng)注射腎上腺素或間羥胺后J波振幅降低或消失;③這些患者常伴有自主神經(jīng)異常的其他表現(xiàn)，J點或 J波可在活動(刺激交感神經(jīng))后消失［9］。

3 心電圖改變發(fā)生機制

3.1 腦對心臟的調節(jié)失衡

心臟受交感與副交感神經(jīng)的調節(jié)，其調節(jié)中樞位于下丘腦、腦干以及邊緣系統(tǒng)等。這些部位的損傷必將引起腎素－血管緊張素、水鈉等的異常，致使高級自主神經(jīng)活動異常，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)平衡失調。交感神經(jīng)系統(tǒng)占優(yōu)勢，使得心血管神經(jīng)中樞的調節(jié)功能紊亂，造成患者心律的異常改變，導致心律失常［10］。

3.2 神經(jīng)體液調節(jié)紊亂

顱腦疾患造成神經(jīng)中樞損傷，大量兒茶酚胺(catecholamine，CA)等遞質釋放入血。已有研究發(fā)現(xiàn)腦損傷越嚴重，血中兒茶酚胺濃度越高［11］。血液中高濃度的兒茶酚胺使血小板聚集形成血栓，阻塞心臟小血管造成局部心肌缺血［12］，引起心電圖ST改變。兒茶酚胺明顯升高與心肌酶譜改變可能直接相關，同時精氨酸升壓素(arginine-vasopressin，AVP)、氧化亞氮(NO)及血管緊張肽Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)也明顯增高，可引起冠狀動脈痙攣，甚至使心肌出現(xiàn)壞死樣改變，從而造成心肌酶譜增高，心電圖出現(xiàn) ST-T異常、Q-T間期延長、U波異常和各種心律失常［13－14］。

3.3 心腦并存基礎病理改變

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病在發(fā)生腦部疾患之前可能已經(jīng)存在，顱腦病變加重原有的損害成為必然，因而引起各種心電圖異常的改變。

3.4 電解質紊亂

顱腦血管疾病時，常常出現(xiàn)電解質紊亂，如低鉀、低鈉、低氯。如果損害丘腦下部，將導致神經(jīng)調節(jié)障礙，使細胞外液中鉀轉入肌內及肝細胞內，從而造成體內鉀代謝紊亂［15］，發(fā)生低鉀血癥。同時，治療時為降低顱內壓而大量使用利尿劑，常常會造成低鈉、低氯血癥，進而心電圖出現(xiàn)T波降低、U波增高、ST-T下降與Q-T間期延長的現(xiàn)象。重度低鉀血癥還可導致室性期前收縮、室上速或室性心動過速［16］。

4 心臟改變與急性腦血管損傷GCS評分相關性研究

研究表明顱腦疾病所致心臟影響與腦損傷嚴重程度呈正相關。郭谷生等［17］研究顱腦損傷嚴重程度與心電圖改變的關系，結論如下:GCS評分3～8分心電圖異常率最高，與損傷的部位和程度無關。

血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB)對診斷心肌損傷具有較高的特異性。國內外文獻報道一致認為，腦挫裂傷者血清CK-MB濃度與格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma score，GCS)呈負相關，即顱腦損傷越重，血清 CKMB測定值越高，表明顱腦損傷程度與其帶來的心臟損傷程度呈正相關［18］。郭谷生等研究急性顱腦損傷與心肌酶譜及血清cTnI(cardiac troponinⅡ)水平變化關系，結論如下:急性顱腦損傷患者損傷程度與心肌酶譜及血清cTnI水平的變化呈正相關，而且，顱腦損傷所致心肌損害或心電圖異常發(fā)生越早，說明顱腦損害越嚴重。另外，顱腦損傷所致心電圖異常或心肌損害程度對顱腦損傷患者的預后也具有一定的預測價值:心肌損害表現(xiàn)越明顯，其顱腦損傷患者預后也越差。由于心血管中樞位于腦干，因而，從理論上說，越靠近腦干的損傷，心臟損傷或心電圖異常率越高;反之，周邊的損傷則較低，呈同心圓性改變。進一步的研究甚至表明，左側和右側的腦傷，其所致心電圖異常的具體表現(xiàn)也不同［18－19］。

大量文獻通過Logistic回歸分析，揭示了顱腦疾病患者GCS評分與其心電圖出現(xiàn)ST改變之間存在明顯關系，即GCS評分越低，ST改變出現(xiàn)的概率越大。GCS評分一直是評估腦外傷病情嚴重程度的一項主要指標。大量研究結果表明ST改變與腦外傷的嚴重程度有密切關系。另外，年齡也是 ST發(fā)生改變的相關因素，隨著年齡增大，ST改變的發(fā)生概率增大［20］，但其原因有待進一步研究。顱腦外傷后的心電圖改變屬于繼發(fā)性改變，大部分會隨著顱腦外傷逐漸好轉而改善［21］。若發(fā)現(xiàn)心電圖持續(xù)顯示異常，則提示預后不良。

5 臨床處理

對顱腦疾病患者行心電監(jiān)護是非常必要的，需要行常規(guī)心電圖檢查，并做心肌酶譜檢測。干朝暉等研究表明:心電圖和心肌酶譜變化與病情及預后存在平行關系［7］，如有心電圖異常或心肌酶譜增高，尤其當兩者都明顯異常時，高度提示顱內損傷嚴重，并結合體征進行綜合判斷。及時行顱腦外科手術或開窗減壓，并加強脫水處理，短期內應用大劑量激素;及時做氣管插管或氣管切開，以保持呼吸道通暢，盡快控制顱內高壓;降低血中兒茶酚胺、精氨酸升壓素、血管緊張肽Ⅱ的水平，阻斷其對心臟的損害作用。對心臟的損害減輕時，心肌酶譜及心電圖可恢復正常，有利于提高嚴重腦外傷的搶救成功率［22］。動態(tài)觀察心電圖和心肌酶譜的變化，對判斷顱腦病變嚴重程度及估計預后有一定的參考價值［9］，對治療處理有著重要的臨床意義。

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