BillrothⅡ式胃切除術對患者血糖的影響

杜振雙，張誠華

(本文編輯:黃攸生)

外科胃減容術治療肥胖的同時，也可有效地控制2型糖尿病，這已在國際上得以公認，并且是目前胃腸外科的熱門話題［1］。我院普外科2005年1月-2011年1月予24例胃癌、胃潰瘍合并2型糖尿病者行BillrothⅡ式胃切除術，現將術前、術后的血糖變化及糖尿病治療方案調整情況進行回顧性分析如下。

1 對象與方法

1.1 對象 本組24例，手術前行電子胃鏡+病理學檢查，均明確診斷，24例均位于胃竇部(其中胃竇癌18例，胃竇潰瘍合并出血6例)，常規進行詳細的術前檢查，均未發現淋巴結及遠端轉移，有手術指征。其中男20例、女4例，年齡45～75歲，糖尿病病史3～20年，并按照美國糖尿病協會(ADA)的診斷標準［2］，明確診斷為2型糖尿病。患者有糖尿病癥狀，并且該組患者均在接受術前內科控制血糖治療，其中4例術前飲食控制，12例口服降糖藥，8例注射胰島素。

1.2 方法

1.2.1 手術方法 全身麻醉，24例均行傳統的開腹手術。具體方法如下：行BillrothⅡ式胃切除術(遠端胃切除術+胃空腸吻合術)，切除遠端胃后，行十二指腸殘端曠置，行D 2淋巴結清掃術后(胃竇癌)，殘胃和上段空腸端側吻合，胃空腸吻合口距屈氏韌帶10～40 cm。

1.2.2 觀察指標 觀察手術前后，患者空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbGLc)、糖尿病治療方案的調整情況。其糖尿病治療手段包括降糖藥和胰島素的用量、種類、劑量、頻次。糖尿病治療統計時分為三類：飲食控制(DC)；口服降糖藥(OA)；使用胰島素(IU)。

2 結果

本組24例均成功完成根治性BillrothⅡ式胃切除術，手術順利，術后恢復佳，未發生嚴重并發癥，并按常規行化療(胃癌)及輔助治療。術后隨訪1～9個月，腫瘤未復發。糖尿病治愈19例，改善5例。術前 FPG 7.6～9.0 mmol/L，平均8.7 mmol/L，Hb-GLc 6.8% ～9.5%，平均7.8%。術后FPG 4.8～7.9 mmol/L，平均 6.4 mmol/L；HbGLc 5.5% ～7.2%，平均6.3%。4例術前飲食控制治療，術后治愈；12例術前口服降糖藥治療，術后全部停藥，其中10例治愈，2例明顯改善；8例術前注射胰島素者，其中5例治愈，3例明顯改善。

3 討論

內科治療是糖尿病治療的基礎，并且貫穿于整個糖尿病治療的始終。在此基礎上，內外科醫生需要進行積極有效的分工合作，共同致力于最大限度地降低糖尿病給患者帶來的痛苦和負擔［3］。目前的研究認為這種治療作用可能與一些胃腸道激素的變化相關，如類胰島素生長因子-1(IGF-1)、葡萄糖依賴性促胰島素多肽(GIP)、胰高血糖素樣多肽-1(GLP-1)、膽囊收縮素(CCK)、神經肽Y(NPY)等。BillrothⅡ式胃切除術中消化道重建與胃旁路術的胃腸道重建有共同點——食物繞過了胃遠端、十二指腸和部分空腸近端。美國糖尿病協會(ADA)會議上對胃腸改道緩解2型糖尿病的機制進行了總結，認為胃腸改道緩解糖尿病的主要原因并不是體重減輕，可能是手術所致的胃腸道激素變化，其機制包括：后腸道假說，食物快速接觸下段小腸，營養物質刺激GLP-1等腸道激素的產生，通過腸道-胰島軸調控胰島B細胞功能，增加胰島素的合成(或)釋放。前腸道假說，食物繞過十二指腸及近側空腸，阻止未知的“十二指腸因子”的釋放，該因子可能具有抗腸促胰島素效應或胰島素拮抗作用。被曠置的胃黏膜分泌促生長激素釋放肽(ghrelin)減少，ghrelin刺激的多種胰島素拮抗激素分泌相應減少［4-5］。

筆者認為BillrothⅡ式胃切除術會影響2型糖尿病患者的糖代謝，并對24例合并2型糖尿病的胃癌、胃潰瘍患者行BillrothⅡ式胃切除手術前后血糖變化及糖尿病治療方案調整情況進行了回顧性觀察。結果提示，BillrothⅡ式胃切除術對2型糖尿病患者糖代謝產生了積極的影響，有效地控制且能治愈其合并的糖尿病。目前外科胃轉流手術行遠端胃大部切除術中，常見的消化道重建方式主要有4類：①殘胃十二指腸吻合術(BillrothⅠ式)；②殘胃空腸吻合術(BillrothⅡ式)；③殘胃空腸Roux2en2Y吻合術；④殘胃十二指腸間空腸間置吻合術［6-7］。而BillrothⅡ式胃切除術是治療胃十二指腸潰瘍和胃癌應用最多的術式，吻合后胃空腸吻合張力不大，可以保證病灶根治性切除，減少手術后并發癥，不利因素是胃腸道結構改變后出現生理紊亂，并引起一系列并發癥。

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