腸內營養對老年肺心病心力衰竭患者心功能及炎性因子的影響

王瑞萍 鄧潔 楊莉

慢性充血性心力衰竭(心衰)是多種心血管疾病的終末階段，由于患者長期體循環淤血，腹腔臟器淤血，常出現食欲不振、惡心、嘔吐，重者會出現腸源性蛋白丟失，使患者營養狀態及生存質量較差。慢性肺源性心臟病(肺心病)是一種常見疾病，多見于中老年人，對健康威脅較大。老年肺心病慢性心衰患者，病程長，進食少，消耗多，營養狀況差，體質量下降，易形成心源性惡病質，從而加重心臟的能量代謝障礙，形成惡性循環，加重心衰。因此，在常規治療心衰的同時，給予腸內營養支持治療，對老年肺心病心衰及心源性惡病質患者來說，不僅改善患者的營養狀況，還改善體液調節，改善炎性因子水平，從而能更好地糾正心衰。本研究通過常規糾正心衰和輔助腸內營養治療的對比觀察，了解腸內營養對老年肺心病心衰患者心功能及炎性因子的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009 年10 月至2011 年8 月在我科住院的患者，按肺心病心衰診斷標準篩選出患者71 例，男49 例，女22 例，年齡68 ～90 歲，平均(74.8±7.5)歲。71 例患者隨機分為自由飲食組(A 組)36例，腸內營養組(B 組)35 例。其中A 組中按有無合并心源性惡病質綜合征［1］分為肺心病心衰組(A1 組)21例和肺心病心衰合并心源性惡病質組(A2 組)15 例。B 組也分為肺心病心衰組(B1 組)20 例和肺心病心衰合并心源性惡病質組(B2 組)15 例。71 例患者均按紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級，其中Ⅱ級22例，Ⅲ級27 例，Ⅳ級22 例。所有研究對象均排除肝、腎疾病，近期感染，腫瘤，甲狀腺疾病，自身免疫性疾病等，并且近3 月內無心肌梗死發生。各組病例年齡、性別匹配(P ＞0.05)，研究涉及營養狀況指標及心功能參數具有可比性。

1.2 方法 A、B 2 組均給予常規糾正心衰治療(包括吸氧、擴血管、利尿減輕心臟負荷、強心等)，所使用藥物種類及劑量差異無統計學意義(P ＞0.05)。在此基礎上，A 組按患者的意愿自由飲食，但限鹽限水。B 組由我院營養師給予三九腸內營養制劑配制而成(勻漿制劑)，能量供給按20 ～25 kcal/(kg·d)，熱量密度1 kcal/ml，蛋白質來源以短肽和氨基酸為主，投給途徑主要經口給予，少數不愿口服者則經鼻飼給予，開始按全量的1/3，2 ～3 d 后逐漸過渡到全量供給。觀察期為1 月。

1.3 監測指標 所有患者在治療前后均測體質量，測量選擇晨起空腹、排空大小便之后著病號服測定，然后計算體質量指數(BMI)。BMI = 體質量(kg)/身高2(m2)。治療前后測定三頭肌皮褶厚度(TSF)，被測者上臂自然下垂，取左上臂背側肩胛骨肩峰至尺骨鷹嘴連線中點上方2 cm 處，將被測者皮膚連同皮下脂肪捏起呈皺褶，然后用壓力為10 g/mm2的皮褶厚度計測定。上臂肌圍(AMC):AMC=AC－3.4×TSF，AC 為上臂圍，被測者上臂自然下垂，取上臂中點，用軟尺測量。血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、淋巴細胞總數(LYM)均由血化驗檢測得到。治療前后均用放射免疫法測定白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNFα)濃度。用心臟超聲測定左室射血分數(LVEF)。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0 統計軟件，計量資料均用±s 表示，治療前后比較用配對t 檢驗，多組間均數比較采用方差分析。P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后各營養指標變化 在A1、A2 組病例中，常規糾正心衰治療及自由飲食，治療后各營養指標變化不大或者有降低但差異無統計學意義(P ＞0.05);B1、B2 組病例在常規糾正心衰并配合腸內營養，治療前后各營養指標有改善，比較有統計學差異(P ＜0.05 或P ＜0.01)。與B1 組比較，B2 組改善更明顯(P ＜0.05)。見表1。

表1 各組治療前后各營養指標比較(±s)

表1 各組治療前后各營養指標比較(±s)

注:與治療前比較，* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與B1 組比較，△P ＜0.05

組別BMITP(g/L)ALB(g/L)PA(mg/L)TSF(mm)AMC(mm).537.4±1.221.8±1.8(n=21) 治療后 19.35±2.1358.13±2.1133.53±2.31188.51±14.337.3±1.120.3±1.7 A2 組治療前 17.83±1.5250.75±1.2427.98±2.11138.23±11.216.1±1.617.7±2.1(n=15) 治療后 16.52±1.2148.91±1.3425.76±1.97137.17±13.245.9±1.417.1±2.0 B1 組治療前 21.12±2.4359.75±1.8834.52±1.31180.34±17.387.2±1.722.3±1.6(n=20) 治療后 22.78±1.92*64.23±2.35*37.88±2.12*192.13±13.27*8.8±1.3*24.8±1.7*B2 組治療前 17.65±1.8850.44±1.3528.34±1.56139.11±12.426.0±1.917.0±2.9(n=15) 治療后 19.68±1.92＊＊△ 61.32±1.28＊＊△ 35.25±1.78＊＊△ 162.33±13.16＊＊△ 8.7±1.7＊＊△24.3±1.3 A1 組治療前 20.71±2.5160.25±1.3534.22±1.12181.20±16＊＊△

2.2 治療前后炎性因子及心功能變化 A1 組病例治療后，血清炎性因子濃度下降，心功能有所改善，差異有統計學意義(P ＜0.05)。A2 組病例治療后血清炎性因子及心功能稍有改善，但差異無統計學意義(P ＞0.05)。B1、B2 組病例治療后，血清炎性因子濃度下降，心功能改善，差異有統計學意義(P ＜0.05 或P ＜0.01)。與A1、A2 組比較，B1、B2 組炎性因子及心功能改善更顯著(P ＜0.05 或P ＜0.01)。見表2。

表2 各組治療前后炎性因子及LVEF 比較(±s)

表2 各組治療前后炎性因子及LVEF 比較(±s)

注:與治療前比較，* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與A1 組比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.01;與A2 組比較，#P ＜0.05，##P ＜0.01

組別TNF-α(pg/ml)IL-6(pg/ml)LVEF(%)58.73±38.41393.85±74.9240.85±6.99(n=21)治療后50.21±36.32*343.55±73.18*43.76±5.87*A2 組治療前75.13±38.85516.61±87.6635.39±6.55(n=15)治療后72.13±37.76497.36±79.4436.42±6.71 B1 組治療前59.66±37.43391.91±76.4541.67±6.32(n=20)治療后45.34±35.52＊＊△#287.67±74.29＊＊△#50.46±6.12＊＊△#B2 組治療前76.11±37.56515.93±87.9235.46±6.87(n=15)治療后60.23±35.22＊△△##327.87±82.99＊△△##46.88±6.24＊△△##A1 組治療前

3 討論

肺心病慢性心衰的老年患者中，存在明顯的體循環和肺循環淤血、腸道淤血，腹水，使用洋地黃類藥物致胃腸道反應，引起消化功能下降，加之肺心病心衰患者常處于高代謝、高消耗狀態，蛋白質分解率高，同時糖、脂肪吸收不良，氨基酸、蛋白質代謝異常，因此極易出現負氮平衡，導致營養不良。Peter 等［2］研究證實，營養不良對患者疾病的轉歸有較大負面影響，早期腸內營養支持有較大獲益。在慢性心衰患者中，除了神經內分泌系統激活外，炎癥反應也發揮著重要作用。IL-6 與TNF-α 為調節體內免疫功能和代謝過程的炎性細胞因子，它們參與介導多種疾病的發生發展，在慢性心衰的發生發展中起重要作用［3］。炎性因子能對心臟和循環產生直接的毒害作用，心肌損傷后細胞因子的連鎖激動能對心臟血流動力學及后期的心室重塑產生重要影響［4］。炎性因子通過介導心室重構，降低心肌收縮力，使β1腎上腺受體失耦聯等作用促進心衰的發生、發展。對于心源性惡病質患者來說，心衰后蛋白質和能量攝入不足使機體長期處于負氮平衡和代謝紊亂，患者細胞免疫和體液免疫不同程度下降，造成心衰加重，形成惡性循環，發生臟器功能障礙及腸源性感染［5］;其次胃腸道淤血導致營養攝入和吸收障礙;加之交感神經系統的代償性興奮引起的熱量消耗增加且分解代謝明顯大于合成代謝;肝臟淤血導致白蛋白合成減少，腎臟淤血引起蛋白尿導致血漿蛋白水平進一步降低，機體能量儲備減少;慢性缺氧導致血管舒縮功能長期失調，組織氧供不足［6］。諸多因素共同作用，使心源性惡病質患者心衰難以控制或者改善不良。因此，應在控制心衰的基礎上，加強營養支持治療，增強患者體質，綜合治療心衰［7］。本研究結果顯示，在B1、B2 組患者中，治療前各營養指標均不同程度降低，尤其是B2 組，明顯存在中重度營養不良。接受允許性低熱卡腸內營養，治療后各營養指標均有改善，在B2組中，改善更為明顯。營養指標的改善直接關系到血清炎性因子的水平及心功能的改善?；颊哐逖仔砸蜃铀接兴陆担墓δ芨纳瞥潭让黠@，考慮是因為對心衰患者提供營養支持治療，不是單純提供營養物質，而是能參與改善心肌功能，使其恢復能量代謝功能，從而進一步改善機體抗病能力和免疫功能，調節炎性因子水平。因血清炎性因子有促進心衰惡化的作用［8］，因而改善炎性因子水平，可使患者心功能得到改善。同時營養支持中的腸內營養可以有效保護胃腸功能，防止腸黏膜萎縮，預防和減少腸道細菌、內毒素的移位，減輕或阻斷腸源性感染及隨之發生的毒血癥和敗血癥，避免腸衰竭導致多臟器功能衰竭［9］，從而避免心衰進行性惡化。在自由飲食A1、A2 組患者中，常規糾正心衰治療后，各營養指標無變化，甚至有下降，考慮為肺心病心衰患者不僅存在體循環和肺循環淤血、腸道淤血，腹水，消化功能下降，而且患者常處于高代謝、高消耗狀態，自由飲食不能提供充足的營養物質，使機體攝入不足而出現負氮平衡，最終體現在各營養指標無改善甚至降低。但自由飲食A1 組在糾正心衰治療后，炎性因子有所改善從而心功能得到改善，而A2 組因合并心源性惡病質，機體營養狀態差，抗病力及免疫力差，糾正心衰后炎性因子改善不明顯，故心功能改善亦不明顯。

綜上所述，老年肺心病心衰治療的目的是改變衰竭心臟的生物學性質及神經體液調節，改善患者癥狀，提高生存質量。在常規控制心衰的同時應加強腸內營養支持，在臨床上可以取得較理想的治療效果。

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