張金敏 周明東 鄭世華 仝巧云
上消化道出血(upper gastrointestinal hemorhage,UGH)是臨床常見急癥之一,其不同年齡段的患者在病因、臨床表現及轉歸方面可能存在差異。本文旨在通過回顧性分析老年UGH 患者的臨床資料,探討老年人群UGH 的特殊性,結果報道如下。
1.1 研究對象 2007 年4 月至2011 年3 月我院消化內科收治的具備完整病歷資料且病因明確的1094 例UGH 患者,其中>80 歲組78 例,年齡80 ~96 歲,平均(84.1 ±2.9)歲,≥60 歲組459 例,年齡60 ~80 歲,平均(68.9 ±8.4)歲,<60 歲組557 例,年齡18 ~59 歲,平均(45.5 ±16.3)歲。病例入選標準:(1)有嘔血、解柏油樣黑便,或大便隱血試驗陽性;(2)胃鏡或鋇餐檢查明確有引起上消化道出血病變;(3)有活檢病理診斷明確;(4)需排除來自口、鼻、咽部及呼吸道出血,排除特殊進食引起的黑便。
1.2 研究方法 對符合上述標準的患者資料進行回顧性分析,包括病因、臨床表現、伴隨慢性疾病、治療及病情轉歸。
1.3 統計學處理 采用SPSS 15.0 軟件包對數據進行統計學處理,計數資料比較采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統計學意義。
2.1 出血病因 胃鏡檢查發現胃部病變且除外潰瘍、腫瘤和靜脈曲張列為急性胃黏膜病變;其他組出血原因包括膽道出血、化學損傷、食管裂孔疝、急性胰腺炎、食管和胃手術后吻合口出血等。>80 歲組、≥60 歲組及<60 歲組UGH 病因比較結果見表1。

表1 各組上消化道出血患者病因的比較(n,%)
2.2 臨床表現及實驗室檢查結果 嘔血、上腹痛等經典的UGH 臨床表現在>80 歲組明顯低于≥60 歲組和<60 歲組,而且更易于導致外周循環障礙和血尿素氮升高。但幽門螺桿菌(Hp)陽性率3 組間差異無統計學意義(P >0.05)。見表2。

表2 各組患者主要臨床表現及實驗室檢查結果(n,%)
2.3 各組患者伴隨疾病及非甾體類抗炎藥(NSAIDs)服用史 >80 歲組合并心腦血管病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、骨關節病等慢性疾病的比例明顯高于<60 歲組,而且合并≥2 種疾病的患者占74.4%;口服NSAIDs 的比例明顯高于≥60 歲組和<60 歲組。見表3。

表3 各組患者的NSAIDs 服藥史和伴隨疾病比較(n,%)
2.4 各組UGH 患者治療方法及臨床轉歸 所有病例均使用藥物治療,使用的藥物主要有高效質子泵抑制劑(PPI)、H2受體阻滯劑等,部分加用生長抑素和酌情應用止血劑;對伴有嚴重血容量不足的患者,輸血補充血容量,條件允許者加用內鏡止血,內科治療無效者轉入外科手術;Hp 陽性患者在開放飲食后行三聯療法根除Hp 治療及保護胃黏膜治療;對于接受NSAIDs 或華法林治療合并疾病患者,在活動性出血期間停用,出血停止后酌情使用。而在臨床轉歸方面,>80 歲組最差,≥60 歲組次之,主要表現為臨床治愈率低,住院時間長,死亡率高,其主要死亡原因與多器官功能衰竭有關;而<60 歲組死亡原因多與失血性休克有關。各組患者非藥物治療情況及轉歸情況見表4。

表4 各組患者非藥物治療及轉歸情況比較(n,%)
隨著社會的發展,人口老齡化趨勢越發明顯,UGH 患者中老年人群所占的比例逐年上升,且該組人群由于各器官功能減退導致感受性降低,患病后癥狀和體征更加不典型,常合并多種其他慢性疾病,容易漏診、誤診。因此,總結老年UGH 患者的臨床特征,有利于指導治療。
老年人群因合并多種心腦肺血管疾病,一般情況差,不能耐受或者其家屬拒絕胃鏡等檢查,從而導致出血原因的檢出率有所降低。本組資料在確診的78 例>80 歲UGH 患者病因中,發現消化性潰瘍(56.4%)、急性胃黏膜病變(17.9%)及上消化道腫瘤(11.5%)占據前3 位,這與Cooper 等[1]報道的年齡>80 歲的UGH 患者出血原因基本一致。與≥60 歲組和<60 歲組比較,>80 歲組胃潰瘍發生率較高(43.6%),可能與該組人群胃黏膜因血管硬化、供血功能及黏膜保護屏障功能降低有關[2];而且該組人群多伴隨高血壓、冠心病、糖尿病等疾病,長期服用阿司匹林等NSAIDs,易于導致急性胃黏膜病變和胃潰瘍出血[3]。此外,本組資料還發現<60 歲組發生食管胃底靜脈曲張破裂出血的比例達11.7%,提示該組人群有更高的肝硬化和門脈高壓發生率。
嘔血、上腹痛是UGH 的常見臨床表現,而老年人群UGH 患者的臨床表現多不典型。在Hilton 等[4]統計277 例>80 歲消化性潰瘍患者的臨床特征,發現僅有30%的患者有典型的上腹部疼痛。本組資料也發現嘔血、上腹痛等經典的UGH 臨床表現在>80 歲組明顯低于≥60 歲組和<60 歲組,且伴有血紅蛋白下降和尿素氮升高的比例明顯增加;相反,我們發現很多>80 歲UGH 患者表現為頭暈、心悸、厭食、體質量減輕、貧血貌、嘔吐和吞咽困難等非典型癥狀。這可能與老年患者起病隱襲、器官功能減退導致感受性降低、消化道癥狀被其他合并疾病的癥狀所掩蓋等有關。
此外,本組資料還發現>80 歲的UGH 患者多伴隨心腦血管病、骨關節病、慢性疼痛等疾病,而且合并>2 種疾病的患者占74.4%,常需要長期服用阿司匹林等NSAIDs(56.4%),這可能為UGH 的主要誘因[3]。NSAIDs 誘導UGH 的可能機制包括:(1)抑制環氧化酶1 的活性,減少胃黏膜前列腺素的生成;(2)抑制血栓素A2 的合成,從而抑制血小板凝集,誘發出血;(3)削弱胃黏膜屏障,影響上皮細胞的修復等。同時發現,本組>80 歲患者合并COPD 的比率明顯高于≥60 歲組和<60 歲組,COPD 導致體內缺氧和二氧化碳潴留,而長期的缺氧、酸中毒致使胃黏膜屏障功能減低,誘導急性胃黏膜病變和胃潰瘍出血。
對于老年UGH 患者的治療,主要方法包括藥物治療、鏡下止血和手術治療[5]。有文獻報道,鏡下治療可以明顯降低再出血率和病死率,但在年齡>80 歲的UGH 患者中,仍有高達25.4%的再出血率和11.2%的病死率[6]。而本組病例采用鏡下治療或聯合藥物治療的患者中,>80 歲組再出血率和病死率分別為30.8%和16.7%,明顯高于≥60 歲組和<60 歲組。這可能與大多數>80 歲患者有不同程度的血管硬化及凝血酶原時間延長有關,加上多數患者一直口服阿司匹林等藥物,一旦出現UGH,往往出血量較大,再出血率高;同時這些患者合并疾病多,一般情況差,不能耐受內鏡和手術治療,導致止血困難,病死率增高。因此,臨床上對于老年UGH 患者,在保證循環血量、穩定生命體征、治療原發病因的同時,需要積極處理伴隨疾病,這有利于改善老年UGH 患者的預后。
綜上所述,老年人群(尤其是>80 歲)UGH 具有胃潰瘍發病率高、臨床癥狀不典型、多伴有全身器官疾病、多有NSAIDs 類藥物服用史、治療后再出血率和病死率高等臨床特征。因此,對于老年UGH 的診治原則需要重視全身情況的評估,保護重要器官功能,加強綜合治療。
[1] Cooper BT,Weston CF,Neumann CS. Acute gastrointestinal haemorrhage in patients aged 80 years or more[J]. Q J Med,1988,68(258):765-774.
[2] 袁曉英,向明確,常杭花,等.老年與中青年消化性潰瘍的差異[J].中華消化雜志,2006,26(3):206-207.
[3] 季紅莉. 老年非甾體類抗炎藥潰瘍與非甾體類抗炎藥不良反應監測分析[J]. 實用老年醫學,2011,25(3):264-265.
[4] Hilton D,Iman N,Burke GJ,et al. Absence of abdominal pain in older persons with endoscopic ulcers:a prospective study[J]. Am J Gastroenterol,2001,96(2):380-384.
[5] 孫為豪,陳國勝. 老年人非靜脈曲張性上消化道出血的內鏡治療[J]. 實用老年醫學,2011,25(6):447-450.
[6] Chow LW,Gertsch P,Poon RT,et al. Risk factors for rebleeding and death from peptic ulcer in the very elderly[J].Br J Surg,1998,85(1):121-124.