82例特發性血小板減少性紫癜患兒的臨床治療分析

查東曉

（河南省平頂山市第二人民醫院，河南 平頂山 467000）

82例特發性血小板減少性紫癜患兒的臨床治療分析

查東曉

（河南省平頂山市第二人民醫院，河南 平頂山 467000）

目的 探討地塞米松聯合大劑量丙種球蛋白治療特發性血小板減少性紫癜患兒的臨床療效。方法 選擇2010年1月至2013年7月我醫院兒科收治的82例特發性血小板減少性紫癜患兒為觀察對象，隨機分為兩組，對照組41例給予地塞米松以及對癥治療，觀察組41例在對照組治療的基礎上加用大劑量丙種球蛋白應用。結果 治療5d后觀察組患兒總有效38例占92.68%，對照組總有效27例占65.85%，兩組患兒總有效數相比較χ2=8.98，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患兒在出血停止時間、血小板開始上升時間、血小板達正常時間等觀察指標數據上相比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 地塞米松聯合大劑量丙種球蛋白治療特發性血小板減少性紫癜患兒療效好，能夠快速改善臨床癥狀，提高了治療有效率。

丙種球蛋白；地塞米松；特發性血小板減少性紫癜；出血；血小板；病毒感染

特發性血小板減少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura，ITP）是兒科常見的血液系統自身免疫性疾病，是以自身抗體介導的血小板減少為特征，大多數患兒病程呈良性經過。其特點為外周血血小板減少、血小板抗體增高及骨髓中巨核細胞代償性增多并伴有成熟障礙[1]。嬰幼患兒嚴重者易致自發性大出血而危及生命、預后差。近年來本病發病率逐漸上升，如何將血小板數量盡快提高，迅速有效地控制出血癥狀、穩定患兒病情顯得極為重要，也是該病的治療關鍵。雖然國內外學者對ITP提出了很多不同的治療方法，但究竟哪種才是最快速、最有效的方法，一直是臨床探討的熱點和難點[2]。我們對收治的ITP患兒82例采用大劑量丙種球蛋白聯合地塞米松治療，取得了滿意療效，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2010年1月至2013年7月我醫院兒科收治的82例ITP患兒為觀察對象，其中男性48例，女性34例。年齡1.5～6歲。82例患兒均有全身廣泛皮膚瘀斑、瘀點等，其中13例患兒伴發鼻衄，9例患兒伴發牙齦出血，5例患兒伴發消化道出血等臨床表現。全部符合中華醫學會兒科學分會血液學組和中華兒科雜志編輯委員會制訂的《特發性血小板減少性紫癜診療建議（修訂草案）》中的診斷標準[3]。采用隨機數字表法進行分組，分為兩組觀察組和對照組各41例。兩組患兒基本資料在年齡、性別、出血程度、病情、病程等方面經統計學分析差異無顯著性意義（P＞0.05），具有良好可比性。

1.2 方法

常規給予對照組患兒維生素C以降低毛細血管通透性，加上酚磺乙胺止血、法莫替丁保護胃黏膜、抗生素預防感染等對癥治療，同時給予地塞米松針每千克體質量每天1.5mg，加入10%葡萄糖注射液100mL中靜脈滴注，連續治療3d后改為口服潑尼松，維持1～3周內逐漸減量至停藥。觀察組患兒在對照組治療基礎上靜脈注射丙種球蛋白每千克體質量每天1.0g，連續治療2d。注意保持患兒休息，適當限制活動，避免磕碰外傷，觀察兩組患兒臨床療效，記錄出血癥狀停止時間、血小板開始上升時間、血小板達到正常時間及治療過程不良反應。

1.3 療效評價

①顯效：治療5d后出血癥狀消失，血小板計數升至100×109/L以上，骨髓巨核細胞正常。②有效：治療5d后出血癥狀消失或較前改善，血小板計數上升至（50～100）×109/L，骨髓巨核細胞較前增多，仍存在成熟障礙。③無效：治療5d后出血癥狀無改善甚至惡化，血小板計數仍在50×109/L以下，骨髓象無變化。

總有效率=（顯效例數+有效例數）÷總例數×100%。

1.4 統計學分析

將文中統計及檢測所得數據采用SPSS17.50統計學軟件進行相關處理，計量資料用均數±標準差（）表示，進行t檢驗，計數資料用例（n）、率（%）表示，進行χ2檢驗，以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 觀察組患兒總有效38例占92.68%，對照組總有效27例占65.85%，兩組患兒總有效數相比較差異有統計學意義（P＜0.05）。具體數據見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組患兒在出血停止時間、血小板開始上升時間、血小板達正常時間等觀察指標數據上相比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療后臨床情況的比較[()，d]

表2 兩組治療后臨床情況的比較[()，d]

注：兩組相比較P＜0.05

血小板達到正常時間觀察組412.86±1.293.25±1.324.84±1.54對照組414.43±1.355.33±1.17.95±2.13 t值 -3.363.195.42組別例數出血癥狀停止時間血小板開始上升時間

2.3 不良反應：兩組患兒中出現胃腸道不良反應各1例，觀察組出現風團樣皮疹2例，4例患兒經過對癥處理后癥狀消失，經統計學分析兩組不良反應發生率差異無顯著性意義(P＞0.05)。

3 討 論

ITP是兒科常見的出血性疾病，是一種由免疫介導的血小板減少綜合征，在兒童中發病率較高，多見于2～8歲兒童，臨床表現主要是自發性出血，血液中血小板減少，測定患兒出血時間延長、凝血時間延遲。進入21世紀后隨著ITP發病患兒日漸增多，目前已經越來越引起各界工作者的重視。ITP確切病因及發病機制至今尚不完全清楚，已經公認ITP是一種免疫性疾病，可能是與體液免疫、細胞免疫紊亂相關，我國在ITP的發病機制研究上認為大概是以下三方面：①血小板減少機制。患兒體內某一些抗體介導血小板被巨噬系統破壞增多，導致血小板減少而發病，另外患兒血漿中β球蛋白增加，而血清補體水平減低，又間接證明了血液中血小板破壞是導致血小板減少的另一發病機制[4]；②免疫學發病機制。患兒體內的T淋巴細胞對B淋巴細胞的調控能力明顯下降，并且B淋巴細胞多于健康兒童，其合成IgG的能力比健康兒童高5～6倍，導致產生過多的血小板抗體，結果損害了巨核細胞生成血小板的功能，進而引起血小板生成減少[5]；③相關病毒機制。有研究認為ITP的發生與十余種病毒有關，大多數患兒發病前有疫苗接種史或者急性病毒感染史，患兒在病毒感染后機體產生相應的抗體，這類抗體可與血小板膜發生交叉反應使血小板受到損傷，結果被單核-巨噬細胞系統清除；此外患兒被病毒感染后體內形成的抗原-抗體復合物可黏附于血小板表面，導致血小板易被單核-巨噬細胞系統吞噬和破壞[6]，而使血小板減少等。

目前臨床上對于ITP疾病患兒治療尚無確切有效的方法。除對癥支持治療外，公認的一線治療藥物為糖皮質激素[7]，其主要作用機制是能改善毛細血管通透性，緩解出血癥狀，減少出血傾向；并且可減弱粒細胞、單核-巨噬細胞對體內血小板的吞噬功能；抑制血小板抗體生成，阻礙血小板抗體與血小板膜反應，以減少對血小板的損傷；參與免疫過程，能抑制B細胞向漿細胞的轉化過程，對體液免疫進行干擾使抗體生成減少，誘導機體淋巴細胞凋亡，預防過度的免疫激活使血小板免遭持續的破壞[8]。糖皮質激素還可調節患兒cAMP水平，恢復血小板的正常形態和功能[9]。

l98l年Imbach第一次報道丙種球蛋白對ITP患兒有良好療效，在隨后的幾十年內，許多醫學學者和臨床醫務工作者進行了大量臨床實驗研究，證明大劑量丙種球蛋白能達到顯著的升血小板目的，值得推廣應用到ITP的治療當中[10]。丙種球蛋白富含IgFab段受體，本受體能封閉機體淋巴細胞表面的IgFab，而起到大大減少血小板抗體產生的作用，丙種球蛋白所包含的Fc段能通過封閉Fc受體，而避免單核-巨噬細胞對已經與抗體結合的血小板進行清除，達到抑制巨噬細胞對血小板的結合與吞噬的目的，也干擾單核細胞吞噬血小板的作用。丙種球蛋白在血小板上形成保護膜，抑制血漿中的IgG或（和）免疫復合物與血小板相粘合，從而使血小板減少被吞噬細胞破壞，并且丙種球蛋白能抑制患兒自身免疫反應，使機體血小板抗體減少[11]。

總之，筆者采用地塞米松聯合大劑量丙種球蛋白治療特發性血小板減少性紫癜療效好，能夠快速改善患兒臨床癥狀，提高了治療有效率，值得推廣應用。

[1] 竺曉凡.兒童特發性血小板減少性紫癜的標準化治療[J].中國小兒血液與腫瘤雜志,2011,16(2):52-54.

[2] 周敏.丙種球蛋白聯合地塞米松治療小兒特發性血小板減少性紫癜臨床觀察[J].臨床合理用藥,2013,6(2):33-34.

[3] 中華醫學會兒科學分會血液學組,中華兒科雜志編輯委員會.特發性血小板減少性紫癜診療建議(修訂草案)[J].中華兒科雜志,1999,37(1):50-55.

[4] 王巧玲.丙種球蛋白治療小兒急性特發性血小板減少性紫癜臨床觀察[J].醫學信息,2011,24(4):1938-1939.

[5] 陸盅伃,阮毅燕,黃章瓊.嬰幼兒特發性血小板減少性紫癜的臨床特點分析[J].中國醫藥指南,2012,10(18):153-154.

[6] 楊玉湘,楊堯.特發性血小板減少性紫癜108例臨床分析[J].醫學信息,2011,24(12):318-319.

[7] 王川,賀志莉,王軍.大劑量甲基強的松龍治療兒童過敏性紫癜療效觀察[J].中國醫學創新,2011,8(12):79-80.

[8] 樊省廉.小兒重癥急性特發性血小板減少性紫癜60例臨床治療分析[J].中國醫學創新,2012,9(10):18-19.

[9] 梁素麗.丙球聯合糖皮質激素治療52例血小板減少性紫癜療效觀察[J].中外醫學研究,2012,10(18):33-34.

[10] 白玉勤.大劑量丙種球蛋自聯合地塞米松治療小兒特發性血小板減少性紫疲臨床分析[J].中國社區醫師,2012,14(36):30.

[11] 李平,楊仁池.特發性血小板減少性紫癜細胞免疫機制研究進展[J].臨床內科雜志,2010,27(6):365-366.

R554+.6

B

1671-8194（2013）29-0136-02