參麥注射液對充血性心力衰竭患者NT-pro-BNP和心功能的影響

翟永新

（廣東省肇慶市第二人民醫院心血管中心，廣東 肇慶 526060）

參麥注射液對充血性心力衰竭患者NT-pro-BNP和心功能的影響

翟永新

（廣東省肇慶市第二人民醫院心血管中心，廣東 肇慶 526060）

目的 探討參麥注射液對充血性心力衰竭（CHF）患者N末端腦鈉肽前體（NT-pro-BNP）及心功能的影響。方法 選取我院自2012年6月至2013年1月收治的120例CHF患者按照隨機數字表法隨機分為觀察組與對照組各60例，兩組患者均給予常規抗心力衰竭治療，觀察組在此基礎上加用參麥注射液，比較兩組患者治療前后的血漿NT-pro-BNP水平及左心室舒張末期內徑和左心室射血分數。結果 兩組患者治療前血漿NT-pro-BNP水平無明顯差異（P＞0.05），治療7d、14d后觀察組血漿NT-pro-BNP水平較對照組明顯減少，以14d后最為顯著（P＜0.01），具有統計學意義。兩組患者治療前左心室舒張末期內徑及左心室射血分數比較無明顯差異，治療14d后水平均明顯改善（P＜0.01），觀察組較對照組改善更加明顯（P＜0.01），具有統計學意義。結論 參麥注射液可顯著降低CHF患者血漿NT-pro-BNP水平及改善心功能狀態，對改善CHF患者預后具有重要意義。

參麥注射液；充血性心力衰竭；N末端腦鈉肽前體；心功能；影響

近年來，有關研究逐步證實血漿BNP與心力衰竭的發生及轉歸關系密切，通過測定血漿BNP水平對評價患者療效及預后具有一定價值[1]。現代研究認為[2]，血漿BNP主要由心室肌細胞分泌。當心室充盈壓升高、心肌纖維被牽拉時迅速表達、分泌BNP前體（pro BNP），BNP前體（pro BNP）再裂解為BNP與N末端腦鈉肽前體（NT-pro-BNP），NT-pro-BNP升高與BNP升高正相關。而BNP通過抑制腎素分泌、提高腎小球率過濾、抑制醛固酮分泌、舒張血管平滑肌、擴張冠脈、抑制心肌纖維化等作用來維持心肌功能狀態。本研究旨在探討加用參麥注射液治療心力衰竭，觀察其對血漿NT-pro-BNP的影響及對CHF心功能的改善作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院自2012年6月至2013年1月收治的120例CHF患者按照隨機數字表法隨機分為觀察組與對照組各60例，按照NYHA心功能分級標準判定均超過Ⅲ級，左心室射血分數≤50%，且排除嚴重肝腎功能障礙、血液病、腫瘤、嚴重感染等患者。觀察組60例患者男37例，女23例；年齡53～85歲，平均（62.5±6.8）歲；病程2～17年，平均（7.4 ±1.2）年；心功能Ⅲ級者42例，Ⅳ級者18例。對照組60例患者男35例，女25例；年齡51～87歲，平均（61.8±6.3）歲；病程4～21年，平均（7.6±1.4）年；心功能Ⅲ級者41例，Ⅳ級者19例。兩組患者從年齡、性別、病程、心功能分級等各方面比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者同時按照具體病情及心功能分級不同常規給予腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、強心苷類藥物、擴張血管劑、非苷類正性肌力藥物等。觀察組患者在此基礎上加用參麥注射液（大理藥業股份有限公司生產，國藥準字Z20093649）40～60mL加入5%葡萄糖注射液250～500mL稀釋后靜脈滴注，每日1次。兩組患者均以持續治療14d為1個療程，治療完成后比較臨床療效。

1.3 觀察指標

采用瑞萊生物工程（深圳）有限公司N末端腦鈉肽（NT-pro-BNP）檢測試劑（膠體金法）測定兩組患者治療前后的血漿NT-pro-BNP水平，分別于治療前、治療7d、14d時清晨空腹采取靜脈血5mL送檢。同時對兩組患者治療前后采用超聲心動圖對左心室舒張末期內徑及左心室射血分數進行測定。

1.4 統計學方法

本研究數據采用SPSS15.0統計學軟件進行處理，計量資料采用表示，BNP及心功能結果均進行t檢驗，以P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 治療前后血漿NT-pro-BNP水平比較 兩組患者治療前血漿NT-pro-BNP水平無明顯差異（P＞0.05），治療7d、14d后觀察組血漿NT-pro-BNP水平較對照組明顯減少，以14d后最為顯著（P＜0.01），具有統計學意義。見表1。

表1 兩組患者治療前、治療7d、14d時血漿NT-pro-BNP水平比較（，pg/mL）

表1 兩組患者治療前、治療7d、14d時血漿NT-pro-BNP水平比較（，pg/mL）

組別n治療前治療7d治療14d觀察組602823.6±335.71916.2±124.81298.6±115.7對照組602829.5±287.92323.7±229.61926.4±142.6 t值-0.578-4.175-9.247 P值-＞0.05＜0.05＜0.01

2.2 心功能狀況比較

兩組患者治療前左心室舒張末期內徑及左心室射血分數比較無明顯差異，治療14d后水平均明顯改善（P＜0.01），觀察組較對照組改善更加明顯（P＜0.01），具有統計學意義。見表2。

3 討 論

腦鈉肽（BNP）于上個世紀80年代被發現，目前已經有許多的證據證明它具有擴張動脈和靜脈，排鈉利尿、抗交感神經活性，降低血漿醛固酮和內皮素等作用。隨著心力衰竭神經內分泌機制的開發及其在主導地位的確定，血漿BNP能否作為一個心血管病的生化指標已經成為人們研究的焦點。多方面的研究發現，血漿BNP確實與CHF的發生發展具有密切關系，如BNP升高可反應心室壓力及容量負荷的增高程度、BNP與左室肥厚有關等。現代不少學者認為血漿BNP具有對CHF預測的高敏感性、陰性預測值，同時還是診斷人群中無癥狀心力衰竭的獨立預測指標[3]。人類BNP基因可表達由134個氨基酸組成的BNP前體原，前體原脫去26個氨基酸的N端信號肽成為含108個氨基酸的BNP前體（proBNP），在其分泌過程中或進人血液后裂解為BNP （77～108，含32個氨基酸的C端片段）及N-末端腦鈉肽前體（1～76，NT-pro-BNP），因此NT-pro-BNP的產生和BNP的分泌密切相關。本研究擬采用N末端腦鈉肽前體（NT-pro-BNP）作為判定心力衰竭預后的重要指標來使用，同時參照心功能狀態進行療效評價。

表2 兩組患者治療前后左心室舒張末期內徑及左心室射血分數比較（）

表2 兩組患者治療前后左心室舒張末期內徑及左心室射血分數比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.01；與對照組比較，ΔP＜0.01

組別左心室舒張末期內徑（mm）左心室射血分數（%）治療前治療14d后治療前治療14d后觀察組（n=60）66.4±5.259.2±4.3*Δ31.8±2.642.3±3.8*Δ對照組（n=60）67.1±5.663.5±3.4*32.1±3.137.5±4.1*

本研究兩組患者均給予常規抗心力衰竭治療，觀察組加用參麥注射液，結果顯示，兩組患者治療前血漿NT-pro-BNP水平類似（P＞0.05），而隨著治療時間延長，觀察組血漿NT-pro-BNP水平較對照組明顯降低，以治療14d后差異最為顯著（P＜0.01）。可以認為，參麥注射液具有降低血漿NT-pro-BNP水平的作用，且療效可能與短期應用時間呈正比。另一方面，比較兩組患者的超聲檢測左心室舒張末期內徑及左心室射血分數，結果與血漿NT-pro-BNP改善水平類似，觀察組患者二項指標均較對照組明顯改善（P＜0.01），由于短期內各項指標變化比較不明顯，故結果2.2項并未做治療7d時的測定比較。表2顯示，雖然兩組患者左心室舒張末期內徑及左心室射血分數較治療前均有所改善，但治療后觀察組患者二項指標改善水平較對照組明顯提高（P＜0.01）。可以看出，常規抗心力衰竭治療同時加用參麥注射液可以顯著改善心功能狀態，有利于CHF患者的預后轉歸。

參麥注射液主要成分為紅參、麥冬，現代藥理學研究表明[4]，二種藥物均對心肌細胞產生積極影響。其能夠顯著減慢狗和大鼠的心率，提高室性心動過速閾值，能夠延長缺氧條件下的離體豚鼠心臟收縮的持續時間，減少缺血心臟冠狀竇中的乳酸含量，具有增強心肌耐缺氧的能力。據有關報道[5]，用參麥注射液后2h，心臟收縮間期（STI）有明顯改變，射血前期（PEP）縮短，左室射血時間（LVET）延長，PEP/LVET比值下降，提示左心室收縮力增強，心輸出量增加，這與本研究參麥注射液能夠改善心功能狀態相一致。同時，紅參、麥冬煎劑還可以顯著增加小鼠心肌營養及血流量，抑制大鼠心肌細胞膜Na、K-ATP酶的活性。較低劑量參麥注射可以保護大鼠心肌細胞缺糖缺氧性損傷，減少再灌注損傷時乳酸脫氫酶（LDH）的釋放，且對心肌缺氧和再灌注有保護作用，這對CHF的病理發展尤為關鍵。總之，本研究表明，參麥注射液可顯著降低CHF患者血漿NT-pro-BNP水平及改善心功能狀態，對改善CHF患者預后具有重要意義。

[1] 張春紅,黃鶯.心力衰竭患者N末端腦鈉肽前體與腎功能指標的相關性研究[J].臨床內科雜志,2012,15(9):1245-1246

[2] 馬占雄.心源性與肺源性呼吸困難患者血漿腦鈉肽水平的臨床研究[J].青海醫藥雜志,2012,12(1):65-67

[3] 張根明.參麥注射液治療缺血性中風急性期的臨證運用[J].中國中醫藥信息雜志,2012,25(10):95-98

[4] 王旭玲,吳立.參麥注射液治療擴張型心肌病心力衰竭療效觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2012,10(9):1041-1042

[5] 魏海燕.參麥注射液治療小兒病毒性心肌炎療效分析[J].中國社區醫師,2012,14(29):162-165.

R541.6

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1671-8194（2013）22-0272-03