劉 慧,謝 明
(南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院,湖南衡陽421001)
頸動(dòng)脈狹窄(CS)可使其供血的腦組織區(qū)域缺血及血栓栓子的脫落,造成腦梗死、腦軟化和腦萎縮等。但其早期由于機(jī)體自身代償作用,可建立新的側(cè)支循環(huán)途徑,緩解動(dòng)脈狹窄引起的血供減少,改善腦血流灌注,減少腦缺血事件的發(fā)生[1]。因此,早期發(fā)現(xiàn)CS并加以干預(yù),相對于CS后期治療更為重要。近年來,隨著血管造影技術(shù)的不斷發(fā)展,腦數(shù)字減影血管造影(DSA)技術(shù)已成為全面評價(jià)腦血管側(cè)支循環(huán)開放途徑的金標(biāo)準(zhǔn)。2007年5月~2011年6月,我們采用DSA技術(shù)觀察了CS患者腦血管側(cè)支循環(huán)開放的途徑,并探索其與臨床預(yù)后的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選擇同期我院收治的重度CS患者78例,男40例、女38例,年齡(65.7±8.6)歲。重度CS的診斷標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)主動(dòng)脈弓及全腦DSA檢查證實(shí),患者單側(cè)或雙側(cè)頸動(dòng)脈(包括頸內(nèi)動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈)重度狹窄程度>70%或閉塞,并經(jīng)過頸動(dòng)脈彩超復(fù)查確診;臨床特征及影像學(xué)資料均符合動(dòng)脈粥樣硬化性血管病變。并排除:①罹患顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)靜脈畸形及Moyamoya病等影響側(cè)支形成及先天性側(cè)支特殊者;②既往做過頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)、支架成形術(shù)或內(nèi)膜剝脫術(shù)者;③有出血性卒中、顱腦創(chuàng)傷或手術(shù)病史者;④急性腦梗死經(jīng)動(dòng)脈或靜脈溶栓者;⑤有可能導(dǎo)致心源性腦血管缺血性事件者;⑥診斷或可疑有肌纖維發(fā)育不良、動(dòng)脈炎和動(dòng)脈夾層等非大動(dòng)脈粥樣硬化性病變者。
1.2 方法
1.2.1 臨床資料收集 收集患者入院后性別、年齡、BMI、高血壓史、高血脂史、吸煙史、飲酒史等資料,并對其進(jìn)行12個(gè)月的臨床事件(包括腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血)隨訪觀察。
1.2.2 CS及側(cè)支循環(huán)的檢查方法 全腦DSA:患者進(jìn)行股動(dòng)脈穿刺后,對主動(dòng)脈弓、雙側(cè)頸總動(dòng)脈、雙側(cè)椎動(dòng)脈及全腦血管進(jìn)行造影,至少正側(cè)位兩個(gè)方向投照,明確CS病變部位、范圍、程度及腦代償側(cè)支循環(huán)來源及覆蓋范圍,按照北美癥狀性CS試驗(yàn)方法計(jì)算CS程度,血管殘余內(nèi)徑及狹窄遠(yuǎn)端相對正常部位血管內(nèi)徑以引導(dǎo)管口徑作為參考值進(jìn)行計(jì)算。頸動(dòng)脈彩超檢查確診:采用美國 PHILIPS HD11彩色多普勒超聲儀L12-3線陣探頭檢查雙側(cè)CS程度。
1.2.3 CS及側(cè)支循環(huán)的開放途徑分級評估 CS分級:重度1級,CS 70% ~89%;重度2級,CS 90%以上及閉塞。根據(jù)Higashida等[2]的研究結(jié)果將側(cè)支循環(huán)的開放途徑分為3級:0級:無側(cè)支循環(huán);初級:前、后交通動(dòng)脈開放;次級:軟腦膜動(dòng)脈、眼動(dòng)脈開放,新生血管形成。
1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以ˉx±s表示,結(jié)果經(jīng)正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)后采用單因素方差分析進(jìn)行比較;計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)或R×C列聯(lián)表分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 不同分級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者臨床資料比較 各級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者臨床資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見表1。

表1 各級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者臨床資料比較
2.2 不同分級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者CS程度及部位比較 見表2。

表2 不同分級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者CS程度及部位比較[例(%)]
2.3 不同分級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者臨床事件發(fā)生情況比較 臨床事件的發(fā)生率在0級、初級及次級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者分別為62.5%、29.3%、27.6%,不同分級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者臨床事件發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.817,P=0.148)。見表 3。

表3 不同分級側(cè)支循環(huán)開放途徑患者臨床事件的發(fā)生情況[例(%)]
隨著經(jīng)顱多普勒超聲檢查在臨床上的廣泛應(yīng)用,以及對缺血性腦血管病病因和發(fā)病機(jī)制的不斷研究,早期CS的檢出率越來越高,其作為缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素也逐步受到重視。當(dāng)發(fā)生重度CS或閉塞時(shí),由于病變血管遠(yuǎn)端的血流灌注減少,顱內(nèi)動(dòng)脈可以通過建立起有效的側(cè)支循環(huán)進(jìn)行功能性代償,因而側(cè)支循環(huán)的建立與重度CS患者臨床預(yù)后有密切關(guān)系[3,4]。
目前主要通過直接法和間接法來檢測患者側(cè)支循環(huán)建立的情況,間接法(如ECT、PET、CT灌注成像及MR灌注成像)無法提供側(cè)支代償?shù)难軄碓?,而一些直接?如經(jīng)顱多普勒超聲、CTA及MRA)又不能對全腦側(cè)支循環(huán)進(jìn)行評估。DSA在診斷重度CS或閉塞時(shí)能夠顯示出對比率小于1%的解剖結(jié)構(gòu),并能實(shí)時(shí)顯示腦血管病變血管的血流和供血情況,準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)血管病變和腦血管的栓塞部位,對腦血管走行和病變情況可以實(shí)施多角度觀察,也能對前、后交通動(dòng)脈有無開放及代償范圍、程度等做出判斷,因而成為評價(jià)腦血管側(cè)支循環(huán)開放途徑的金標(biāo)準(zhǔn)。腦缺血發(fā)生的早期,起主要代償作用的是初級側(cè)支,即前交通動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈。當(dāng)初級側(cè)支作用失代償,血液動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重受損時(shí),眼動(dòng)脈、軟腦膜動(dòng)脈以及新生血管形成構(gòu)成的次級側(cè)支可以補(bǔ)充初級側(cè)支的代償作用,但其形成的前提是血流動(dòng)力學(xué)改變所致的壓力不均衡及完整的側(cè)支血管[5]。本研究發(fā)現(xiàn),在重度CS患者中無側(cè)支循環(huán)建立的患者占10.3%,前、后交通動(dòng)脈開放患者占52.6%,軟腦膜動(dòng)脈、眼動(dòng)脈開放及有新生血管形成患者占37.2%,與以往研究結(jié)果相符合。
側(cè)支循環(huán)的代償不僅影響重度CS患者早期臨床癥狀的改善,而且也與其臨床結(jié)局有密切聯(lián)系。賈偉華等[6]研究發(fā)現(xiàn),CS患者側(cè)支循環(huán)代償途徑與臨床結(jié)局無明顯相關(guān),但側(cè)支循環(huán)開放途徑與臨床結(jié)局相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,CS重度1級和重度2級在0級組分別為75.0%、25.0%,初級組分別為53.7%、46.3%,次級組分別為 31.0%、69.0%,并發(fā)現(xiàn)側(cè)支循環(huán)開放途徑與CS程度顯著相關(guān)。這可能是因?yàn)镃S程度升高后,進(jìn)一步導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的障礙,從而及早地促進(jìn)了次級側(cè)支循環(huán)的開放。
Rothwell等[7]研究發(fā)現(xiàn),頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)對癥狀性CS患者具有很好的治療效果,但對于狹窄程度大于70%的患者,手術(shù)治療后5年內(nèi)同側(cè)缺血性腦梗死發(fā)生的概率仍為16%。本研究中對78例重度CS患者隨訪觀察發(fā)現(xiàn),腦梗死的發(fā)生率仍為9.0%,0級組所有臨床事件發(fā)生率為62.5%,較初級組及次級組升高,但各級別比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。說明CS患者側(cè)支循環(huán)途徑與及臨床結(jié)局無關(guān)。
綜上所述,重度CS患者側(cè)支循環(huán)開放途徑與CS程度相關(guān),與臨床結(jié)局不相關(guān)。
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