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通心絡膠囊對急性冠脈綜合征患者炎癥因子影響的研究

2013-04-29 00:00:00劉彩芬吳新華
云南中醫中藥雜志 2013年5期

摘 要:目的:觀察通心絡膠囊對急性冠脈綜合征患者炎癥因子的影響。方法:確診為急性冠脈綜合征患者60例,隨機分為對照組和治療組,對照組給予常規治療,治療組常規治療同時加用通心絡膠囊治療,療程10 d。2組病例分別于入院第1 d和第10 d檢測血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)、外周血白細胞計數(PWBC)及血脂水平并比較前后變化。結果:2組治療10 d后血清低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇(TC)及甘油三酯(TG)均降低,與治療前比較,差異有統計學意義(P<0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平未見明顯變化,差異無顯著性(P>0.05);與對照組治療后比較,治療組治療后血清低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平未見明顯降低,差異無顯著性(P>0.05);2組治療10 d后血漿hs-CRP及PWBC水平均降低,與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05);與對照組治療后比較,治療組治療后血漿hs-CRP及PWBC水平明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:通心絡膠囊能降低急性冠脈綜合征患者血漿hs-CRP及PWBC水平,具有抑制炎癥反應及穩定粥樣斑塊的作用。

關鍵詞:急性冠脈綜合征;通心絡膠囊;超敏C反應蛋白

中圖分類號:R541.4

文獻標識碼:B

文章編號:1007-2349(2013)05-0041-03

急性冠脈綜合征(ACS)是一組在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上,由于不穩定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊受到侵蝕、表面破損或裂紋、破裂、血小板粘附、聚集,繼發血栓形成或冠狀動脈痙攣而引起的急性或亞急性冠狀動脈血流完全中斷或極度降低的病理生理改變所導致的嚴重心血管不良事件。最近的研究表明,炎癥反應在斑塊形成的每個階段都發揮了重要的作用,可促進粥樣硬化斑塊內新生血管再生,是斑塊內出血及破裂的獨立危險因素[1]。本研究通過常規治療加通心絡膠囊治療ACS患者,觀察血漿超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、外周血白細胞計數(PWBC)、及血脂水平的變化,探討通心絡膠囊對ACS患者炎癥反應的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2012年5月~2013年2月本院內科收治初發急性冠脈綜合癥患者共60例。均符合ACS的診斷標準[2]。將60例患者隨機分為2組,治療組30例:其中男22例,女8例;平均年齡(60.12±11.23)歲;不穩定型心絞痛14例,非ST段抬高型心肌梗死6例,ST段抬高型心肌梗死10例,伴吸煙18例,高血壓病11例,2型糖尿病8例。對照組30例:其中男24例,女6例,平均年齡(58.66±10.48)歲,不穩定型心絞痛12例,非ST段抬高型心肌梗死7例,ST段抬高型心肌梗死11例,伴吸煙15例,高血壓14例,2型糖尿病10例。2組患者臨床資料無統計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者入院后均接受常規治療(服用阿司匹林、波立維、血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑、他汀類藥物,心肌梗死無溶栓禁忌癥予以溶栓和服氯吡格雷);治療組在常規治療基礎上,加用通心絡膠囊(每粒裝0.26 g),每次4粒,每日3次。所有受試對象分別于入院第1 d和第10 d采取末梢全血7 uL檢測超敏C反應蛋白(hs-CRP),分別抽取空腹靜脈血測定外周血白細胞計數(PWBC)和血脂的水平;用藥期間監測患者肝、腎功能及血象變化。

1.3 統計學處理 計量資料均以均數±標準差( ±s )表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組血脂水平變化比較 見表1。2組治療10 d后LDL-C、TG水平均降低,與治療前比較,差異有統計學意義(P<0.05);HDL-C水平未見明顯變化,差異無顯著性(P>0.05)。與對照組治療后比較,通心絡組治療后TC、TG、LDL-C水平未見明顯降低,差異無顯著性(P>0.05)。

2.2 2組血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)和外周血白細胞計數(PWBC)水平變化比較 見表2。2組治療10 d后血漿hs-CRP及PWBC水平均降低,與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05);與對照組治療后比較,通心絡組治療后血漿hs-CRP及PWBC水平明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3 不良反應 治療期間無不良反應,肝、腎功能和血液指標檢測無明顯異常。

3 討論

急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病的急危重癥,臨床表現為不穩定心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NST-EMI)、ST段抬高心肌梗死(ST-EMI),它們具有共同的病理生理基礎,即冠狀動脈粥樣硬化斑塊的不穩定、破裂、血栓形成,引起冠狀動脈急性的不完全或完全阻塞,導致心肌缺血、損傷甚至壞死,引起一系列急性心血管事件。炎癥反應是動脈粥樣硬化形成進展的基礎。越來越多的證據表明斑塊內炎癥反應的程度決定斑塊的穩定性以及心血管事件的發生率。大多數促進動脈粥樣硬化形成以及斑塊破裂的危險因素(如感染、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白升高)都可通過炎癥反應機制導致動脈粥樣硬化的形成。血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)和外周血白細胞計數(PWBC)是2種敏感的炎癥標記物,和血脂代謝紊亂一樣在急性冠脈綜合征中起著重要作用。一些研究表明冠心病患者PWBC計數與血清hs-CRP的濃度呈正相關[3]。提示冠心病的發病與hs-CRP水平和PWBC計數升高相關。Sabatine等[4]在TACTICS研究中發現PWBC計數升高的不穩定型心絞痛或非ST段抬高心肌梗死患者6個月病死率較高,患者PWBC計數越高,TIMI血流越差,冠脈病變程度越重。PWBC計數較低且hs-CRP較低的病例組,6個月病死率最低;PWBC計數升高但hs-CRP較低的病例組,6個月病死率居中;hs-CRP升高的病例組,無論PWBC計數高低,6個月病死率都最高,與PWBC計數較低且hs-CRP較低的病例組相差近8倍,而hs-CRP升高且PWBC計數也升高的患者,6個月病死率最高。通心絡膠囊主要成分為人參、水蛭、全蝎、蜈蚣、蟬蛻、土鱉蟲、赤芍、冰片等具有益氣活血、通絡止痛之功效。現代醫學研究證實,該藥能降低低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白,改善血管內皮功能,抑制炎癥因子,穩定易損斑快,減輕和延緩動脈粥樣硬化的發展[5]。

在本研究中,通心絡治療組10 d后hs-CRP和PWBC水平均低于對照組,而降低血脂的作用無顯著差異性,證明通心絡膠囊抑制炎癥反應的作用是獨立于降低血脂之外的。常規治療組10 d后hs-CRP和 PWBC水平有降低,可能與患者使用他汀類、阿司匹林及血管緊張素轉化酶抑制劑等有關[6]。因此,在急性冠脈綜合征治療中,研究結果支持在常規治療基礎上加用通心絡膠囊治療使患者有更多獲益,有效降低急性冠脈綜合征的患病率和死亡率。在急性冠脈綜合征標準化治療的基礎上,通心絡膠囊能進一步降低急性冠脈綜合征患者血漿中超敏C反應蛋白及外周血白細胞計數的水平,抑制炎癥因子,穩定易損斑塊,減輕和延緩動脈粥樣硬化發展的作用。對急性冠脈綜合征患者,通心絡膠囊是一種安全有效的藥物,既可防治急性冠脈綜合征,又發揚祖國醫藥的獨特優勢,可在臨床推廣使用。

參考文獻:

[1]Libby P,Ridker PM,Maseri A.Inflammation and atherosclerosis[J]. Circulation,2002,105:135~142.

[2]BBassand JP,Hamm CW,Ardissino D,et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes[J].Eur Heart J,2007,28:1598~1660.

[3]Jasso I,Landi A,Dinys F.Risk status of patients with peripheral arterial disease(PAD)[J].Orv Hetil,2007,148:2469~2476.

[4]Sabitine MS,Morrow DA,Cannon CP,et al.Relationship between baseline white blood cell count and degree of coronary artery disease and mortality in patients with acute coronary syndromes:a TACTICSTIMI 18(Treat Angina with Aggrastat and determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy Thrombolysis in Myocardial infarction 18 trial)substudy[J].J Am Coll Catdiol,2002,40:1761~1768

[5]吳以嶺.絡病學[M].北京:中國科學技術出版社,2010:740~749.

[6]Kato M,Sada T,Mizuno M,et al.Effect of combined treatment with an angiotensin II receptor antagonist and an HMG-CoA reductase inhibitor on atherosclerosis in genetically hyperlipidemic rabbits[J].J Cardiovasc Pharmacol,2005,46:556~562.

(收稿日期:2013-03-22)

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