談哮喘危重發作時的病理生理變化

鄧春紅

【摘要】支氣管哮喘作為氣道慢性炎癥的一種，其因多種炎癥細胞參與從而引起可逆性多程度的氣道堵塞。支氣管哮喘的反復性較強，發病時表現為呼吸困難，呼吸流速下降，能夠在短時間內使并且加重，也會出現在幾分鐘內危及生命，所以，要迅速對病情準確判斷，在最快的時間內進行治療。如對治療積極配合，大多數的患者都會得到康復，但在臨床重癥狀態下，也就是在哮喘病危重發作時，就非常容易導致猝死現象。有許多原因是造成哮喘死亡，如，鎮靜劑注入過量、激素劑量的不足和過量等原因造成。

【關鍵詞】哮喘危重發作病理生理變化

支氣管哮喘作為氣道慢性炎癥的一種，其因多種炎癥細胞參與從而引起可逆性多程度的氣道堵塞。支氣管哮喘的反復性較強，發病時表現為呼吸困難，呼吸流速下降，能夠在短時間內使并且加重，也會出現在幾分鐘內危及生命，所以，要迅速對病情準確判斷，在最快的時間內進行治療。如對治療積極配合，大多數的患者都會得到康復，但在臨床重癥狀態下，也就是在哮喘病危重發作時，就非常容易導致猝死現象。有許多原因是造成哮喘死亡，如，鎮靜劑注入過量、激素劑量的不足和過量等原因造成，其中最為嚴重的是對繼續發作過程估計不足，沒有在最快時間內進行處理。所以面對這樣的患者需要應用全身皮質激素、支氣管擴張劑外，還應給予氧療以糾正低氧血癥，同時補充足量液體和調整酸堿、電解質平衡，若病情繼續惡化則需及時給予通氣治療。

1氣道動力學的改變

由于上述病理變化和肺彈性回縮力的降低，造成氣道狹窄，表現為氣道阻力增加，用力呼氣一秒量（FEV1），用力呼氣一秒率（FEV1∕VC），最大呼氣流速均降低。在同等程度的FEV1下，氣道阻力要大于慢阻肺患者，呼出氣流減少較多，殘氣增加多，而肺總量則增加較少，故大、小氣道均受到累及，影響整個氣道，動態壓更明顯。臨床觀察發現部分患者在急性發作時，顯示有大及胸外氣道狹窄的存在。

支氣管平滑肌張力的大小在很大程度上影響著氣道是否受到壓迫。氣道受到壓力過大，和支氣管平滑肌收縮過程中產生了很大的關聯，用力呼氣增加了氣道中的壓力。因此，為了增強氣管阻力，擴張支氣道是臨床中常用的方法，相反氣流如果下降，會進一步增加氣道的壓迫。

2肺容量和肺力學特性的改變

在潮氣呼吸范圍內，如果哮喘一旦發作的話，那么肺容量的絕對值就一定會提高。氣道外的氣體陷閉是改變肺總量的重要因素，同時，吸氣肌最大壓力一容積特性的調整也是導致肺總量發生改變非常重要的因素。當然，肺彈性的影響因素也不容小覷。哮喘病在急性發作的過程中，潮氣呼吸將向從水平呼吸狀態轉換到深呼吸狀態。因而導致補呼氣量的絕對增大，這樣也就導致了補吸氣量會隨著減少。哮喘時，肺容積如功能殘氣量（FRC）的升高，動力因素起作用，由于氣道狹窄，呼氣過程延續，且呼氣肌活動持續存在，直到下一次吸氣開始后，呼氣才終止，而此過程通常是由被動呼出氣流停止后所致，因而呼氣結束后，肺內仍有氣體陷閉，產生了內源性PEEP，肺容量增大，氣道直徑也相應增加，呼吸動作在較高肺容量下進行，部分克服了氣道狹窄所引起的作用。近來應用持續氣道內正壓去克服內源性呼氣末阻壓，其原理即在于此。

因哮喘導致氣道提早關閉，殘氣是增加，肺的靜態壓力一容積曲線分析提示，在發作時殘氣位在較高彈性回縮壓時已達到，意味著在較高正壓下氣道即關閉，引起的因素包括支氣管張力增高、粘液阻塞、粘膜腫脹等，引起了有效的氣道管徑縮窄。盡管肺彈性回縮力和肺活量降低，但大多數患者在癥狀加劇時，其靜態順應性在潮氣呼吸范圍內仍屬正常，而動態順應性則下降，且和頻率相關。但過度充氣時FRC增加，其潮氣呼吸環移向壓力一容積曲線的右側，肺的順應性下降。

3呼吸類型的改變

由于呼吸動力學的改變，因而對呼吸類型及潮氣呼吸時的壓力波動產生了影響，嚴重哮喘發作時，呼吸最大流速，尤其是最大呼氣流速受限，當殘氣量增加時，要使潮氣呼吸過程處于最適當的呼氣流速，其潮氣呼吸環應處在最大吸氣狀態，由于VC的降低，呼氣流速的受限，因而潮氣量必然減少，患者要維持足夠的通氣，只能增加頻率，因而形成淺快呼吸形式。

哮喘時呼吸功增加，胸內壓波動增大，主要成分是吸氣負壓，用來克服高肺容量時的彈性回縮力。呼氣正壓很小，且部分來自胸壁彈性回縮壓，并非是呼氣肌活動的結果，過大的呼氣正壓只會引起胸內大氣道的動態壓迫，加重喘鳴，在呼吸極度困難和煩躁的患者中，就可能產生用力呼氣，導致嚴重的氣促。

4道氣∕血流失衡和氣體交換障礙

哮喘時通氣、通氣∕血流以及局部通氣∕血流均存在著分布不均，可引致低氧血癥。通氣增加，可保持PaCO2正常，甚至降低。盡管存在顯著的通氣不均，且外周氣道內有黏液阻塞，但很少出現大片無通氣、有灌注區，這可能是阻塞氣道遠端的肺泡接受了側支通氣。重癥哮喘死亡病理顯示，氣道內黏液完全阻塞，但僅有極少部分區域萎陷。重癥哮喘中，靜注沙丁胺醇后，會出現暫時性氣體交換的惡化，這是由于進入V/Q比低值壓的血流增加之故，但如同時經氣道吸入沙丁胺醇后，該區支氣管也得到了擴張后，則不會出現此種情況。

哮喘發作進一步加劇時A–aDO2增加，但由于通氣代償性增加，PAO2增高，PaCO2降低，補償了A–aDO2的增加，同時心排量的增加，維持混合靜脈血的PO2，這些代償機制，使得僅在氣道阻塞極其嚴重時，由于V/Q失衡，通氣不均而形成PaCO2的升高。

哮喘使氣體交換障礙引致呼吸衰竭時，具有下列特點：①哮喘通常表現為通氣過度，滯留時則意味著為疾病后期的表現；低氧相對不嚴重，②病程急，因而低氧的慢性代償機制，如紅細胞增多，并不出現。③青紫少見，但低氧所致的焦慮、不安、精神紊亂則較明顯；④早期出現堿血癥，后期階段則為酸血癥。

5循環系統的改變

哮喘病發時，因過度充氣使胸內壓波動幅度增大，從而對循環系統產生了影響，左右心室充盈受限，每搏排出量下降，增加心率以維持心排出量，胸內壓增加，右心室后負荷增加，心搏耗功增加，心電圖有時可見右心勞損。