坎地沙坦聯合卡托普利治療糖尿病腎病的療效觀察

鄒濤

[摘要] 目的 探討坎地沙坦聯合卡托普利治療糖尿病腎病的臨床療效。 方法 選擇糖尿病腎病患者185例隨機分為觀察組93例、對照組92例，均給予卡托普利治療，觀察組另給予坎地沙坦治療，對比兩組患者收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、尿白蛋白排泄率（UAER）、腎小球率過濾（GFR）變化情況，并觀察與記錄不良反應。 結果 兩組治療后SBP、DBP均較治療前顯著改善（P < 0.05），觀察組UAER、GFR方面較治療前顯著改善（P < 0.05），對照組UAER、GFR方面與治療前差異無統計學意義（P > 0.05）；治療后觀察組在UAER、GFR方面改善顯著優于對照組（P < 0.05）。 結論 坎地沙坦聯合卡托普利治療糖尿病腎病療效顯著，可有效降低血壓，減少蛋白尿的排泄，改善腎臟的損傷。

[關鍵詞] 坎地沙坦；卡托普利；糖尿病腎病

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）06-0042-02

糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者并發癥之一，主要指發生于微血管水平的疾病，也是糖尿病患者臨床中發生腎功能衰竭的重要發病因素之一，糖尿病的早期臨床癥狀不明顯，一旦發現蛋白尿，則病情已發展到不可逆轉的地步[1]。本文通過研究血管緊張素受體拮抗劑（AT）（坎地沙坦）及血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）聯合應用治療糖尿病腎病，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院內分泌科于2009年5月～2011年8月收治的糖尿病腎病患者185例，男90例，女95例，年齡26～59歲，平均（35±6.9）歲。患者入選后隨機分為對照組和觀察組，其中對照組92例，觀察組93例，患者糖尿病腎病診斷符合Mogensen標準，24 h尿白蛋白（24hUALB）在30～300 mg，均伴不同程度高血壓。兩組患者在性別、年齡等方面比較差異無統計學意義，具有可比性（P > 0.05）。

1.2 方法

所有患者均常規口服降糖藥或給予胰島素治療控制血糖水平，嚴格控制飲食，優質低蛋白飲食，空腹血糖控制在（6～8） mmol/L，餐后2 h血糖（8～10） mmol/L。對照組給予卡托普利（廣州白云山制藥總廠生產，國藥準字H44021570，規格25 mg）口服，每次12.5 mg，每天2次，療程12周。觀察組在對照組基礎上加用坎地沙坦（昆明源瑞制藥有限公司生產，國藥準字H20060174，規格4 mg），口服，每次4 mg， 每日一次，卡托普利每次12.5 mg，每天2次，療程12周。

1.3 觀察指標

對比兩組患者收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、尿白蛋白排泄率（UAER）、腎小球率過濾（GFR）變化情況，并觀察與記錄不良反應。

1.4 統計學處理

應用SPSS 13.0統計學軟件，采用均數±標準差（x±s）表示，計量資料采用t檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者各項觀察指標治療前后比較

觀察組在SBP、DBP、UAER、GFR方面均較治療前顯著改善（P < 0.05）；對照組SBP、DBP較治療前顯著改善（P < 0.05）；UAER、GFR改善情況與治療前比較差異無統計學意義（P > 0.05）；治療后觀察組在UAER、GFR方面改善顯著優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。 見表1。

2.2 不良反應

研究期間共有17例發生不良反應，考慮與受試藥品有關，所發生不良反應較輕，對治療不造成影響。對照物發生干咳8例，發生率為8.6%，治療組發生干咳5例，頭暈3例，口腔異味感1例，發生率為10.9%，兩組間不良反應發生率比較差異無統計學意義（χ2=0.74，P = 0.104）。

3 討論

糖尿病腎病作為糖尿病患者嚴重且常見的并發癥之一，多導致腎臟各個結構受累，在發病20年后，蛋白尿累計出現率甚至高達一半，其中高達15%患者出現終末期腎衰[2]。機體一旦出現糖尿病腎病，會持續出現蛋白尿，腎臟部位的疾病逐漸加重，直到發展為不可逆性，臨床中僅依靠蛋白尿的出現來早期診斷DN缺乏指導意義。對腎小球率過濾（GFR）的測定目前來說在臨床中是判斷腎功能的重要方法之一，當其值高于140 mL/min時[3]，即可作為早期DN診斷的指標。糖尿病對腎臟的損害可通過多條不同途徑實現，在早期腎功能未受到明顯損害時，機體出現高血糖及高胰島素血癥，高血糖導致滲透壓提高，腎臟血流出現適應性調節，表現為腎小球血管高灌注、高濾過、高壓力，持續作用下導致腎小球血管變性及硬化，最終造成腎小球硬化[4]。血管緊張素Ⅱ是強烈的血管收縮劑，對血管平滑肌具有收縮功能作用，是維持血管張力的調劑物質，在表達水平過高時可造成血管平滑肌細胞增生，導致血管變性，最終導致腎臟血流動力學改變，增高腎小球濾過壓。同時，腎小球系膜細胞出現增殖，細胞外基質出現堆積，導致腎小球出現硬化現象[5]。

卡托普利屬于血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑，對腎素-血管緊張素系統起到有效的抑制作用，降低血管緊張素Ⅱ的生成，腎小球的出球下動脈得到擴張，使腎小球毛細血管內的壓力下降，促使濾過壓降低而引起GFR下降，對腎臟起到改善與保護的功能，降低了蛋白的漏出，組織了腎臟細胞的增生，防止腎小球出現硬化。高血壓可促使DN發生，卡托普利為血管緊張素轉換酶抑制劑類降壓藥，在臨床中廣泛應用于降壓，ACEI在DN發展的各個階段均可應用，不僅可降低血壓，對腎臟同樣具有其獨特的保護作用。本研究中觀察組與對照組均使用卡托普利，兩組在SBP、DBP方面均較治療前顯著改善（P<0.05），觀察組加用坎地沙坦，UAER、GFR方面較治療前顯著改善（P < 0.05），但對照組UAER、GFR方面與治療前比較無顯著差異（P > 0.05）；治療后觀察組在UAER、GFR方面改善顯著優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。

綜上所述，在糖尿病腎病的治療過程中，對其早期診斷應高度重視，對治療與預后至關重要，坎地沙坦聯合卡托普利應用，可有效降低蛋白尿的排泄，對腎小球率過濾改善明顯，阻止DN的進一步發展，安全可靠，值得推廣。

[參考文獻]

[1] 武應芳，武美麗，何香芝. 坎地沙坦卡托普利治療早期糖尿病腎病臨床分析[J]. 山西醫藥雜志，2010，39（4）：355-366.

[2] 姚勇利. 坎地沙坦酯與卡托普利聯合治療2型糖尿病腎病的臨床觀察[J]. 中國現代醫生，2007，45（22）：97-98.

[3] 王成，婁探奇，唐驊，等. 雙重阻斷腎素—血管緊張素系統對慢性腎臟疾病血壓、蛋白尿和腎功能的影響[J]. 中華腎臟病雜志，2006， 22（1）：401-402.

[4] 涂曉文. 阻斷腎素血管緊張素系統對慢性腎臟疾病的治療作用[J]. 中華腎臟病雜志，2006，22（1）：54-55.

[5] 謝文峰，劉宏剛，付斌，等. 貝那普利聯合氯沙坦治療糖尿病腎病療效觀察[J]. 河北醫學，2007，10（2）：158-160.

（收稿日期：2013-01-06）